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| 1 | BCR-ABL抑制剂的皮肤不良反应及其发生机制研究进展显示文摘以断裂点簇集区(BCR)-艾贝尔逊白血病病毒(ABL)蛋白为靶点的酪氨酸激酶抑制剂是费城染色体阳性白血病患者的靶向治疗药物,但存在许多皮肤不良反应,其中部分不良反应可能与BCR蛋白的功能失调有关。BCR基因位于第22号染色体长臂,参与费城染色体中BCR-ABL融合基因的产生。BCR基因编码的蛋白质具有独特结构,含有多个功能不同的结构域并调节不同的生理活动,其N端结构域具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性,中央结构域可激活小鸟苷三磷酸(GTP)结合蛋白,C端结构域可使小GTP结合蛋白失活。因此,未来深入研究BCR基因和BCR蛋白的功能,有助于从机制上进一步认识并预防BCR-ABL抑制剂的皮肤不良反应。 | 胡泰然 闫言 王宝玺 | 2021 | 医学综述2021，27，22： | 0 |
| 2 | p230阳性慢性粒细胞白血病急性淋巴细胞白血病转变1例并文献复习显示文摘目的提高对p230阳性慢性粒细胞白血病(CML)急性淋巴细胞白血病转变(简称:急淋变)的认识。方法回顾性分析江苏省苏北人民医院2021年12月收治的1例p230阳性CML急淋变患者的临床资料,并复习相关文献。结果患者男性,37岁,确诊CML 1年余,皮肤出现瘀斑、瘀点3 d而就诊,经骨髓穿刺涂片、骨髓流式细胞术免疫分型及二代测序(NGS)检测诊断为CML急变期,急淋变。经达沙替尼联合IVP(伊达比星、长春地辛、泼尼松)方案治疗后复查骨髓涂片、BCR⁃ABL融合基因等示再次缓解。后患者使用达沙替尼单药维持治疗,定期随访中,病情稳定。结论e19a2转录本可表现出与经典CML相似甚至更易急性变的病程,且可因更易产生ABL激酶区突变而表现出对一代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药,此类患者应定期进行分子监测,必要时实施NGS检测ABL激酶突变位点,以选择合适的TKI,这对p230阳性CML治疗有重要的指导意义。 | 王涵可 管俊 | 2023 | 白血病.淋巴瘤2023，32，9： | 0 |
| 3 | BCR-ABL融合基因检测在慢性粒细胞白血病诊断中的价值显示文摘目的:探讨BCR-ABL融合基因检测对慢性粒细胞白血病(CML)鉴别、诊断的价值,以及对慢性粒细胞白血病各个病程(慢性期、加速期与急变期)进行监测的临床意义。方法:应用实时荧光定量PCR方法对临床常见骨髓增殖性肿瘤(慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症和原发性血小板增多症)患者标本进行BCR-ABL融合基因的定量检测。结果:慢性粒细胞白血病初发患者中,BCR-ABL融合基因水平均阳性,而真性红细胞增多症和原发性血小板增多症均为阴性。在CML患者中,初发患者与加速期和急变期的患者相比,白细胞计数、血红蛋白含量和血小板计数的差异具统计学意义,P值分别为0.046、0.039和0.001,而BCR-ABL融合基因水平的差异无统计学意义;初发与缓解后患者的BCR-ABL融合基因水平相比,差异具有统计学意义(P<0.001)。结论:BCR-ABL融合基因检测可以对CML与临床常见骨髓增殖性肿瘤做鉴别诊断,并对其病程进行监测,是一个有价值的指标,可为临床用药提供依据。 | 郭竑 林江 马吉春 刘嫣方 闻向梅 钱军 | 2024 | 当代医药论丛2024，22，7： | 0 |
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