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| 1 | 二烯丙基二硫对D-氨基半乳糖/脂多糖所致小鼠急性肝损伤的保护作用显示文摘目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对D-氨基半乳糖/脂多糖(D-galactosamine/lipopolysaccharide,D-gal/LPS)诱导的小鼠急性肝损伤是否有保护作用。方法SPF级雄性ICR小鼠72只,随机分为6组:对照组,DADS对照组,D-gal/LPS模型组和DADS低、中、高剂量干预组(DADS+D-gal/LPS),每组12只。DADS对照组、DADS低、中、高剂量干预组小鼠分别灌胃给予不同剂量的DADS(80、20、40和80 mg/kg·bw),给予DADS 1 h后,DADS干预组和D-gal/LPS模型组小鼠腹腔注射D-gal(500 mg/kg·bw)/LPS(10μg/kg·bw),8 h后称量小鼠体重,取血并分离血清,检测血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力和总胆红素(total bilirubin,TBil)的水平;取出肝脏,称重并计算肝脏系数;将肝左叶制作石蜡切片,通过苏木素-伊红(HE)染色对肝进行组织病理学检查。结果与对照组相比,DADS对照组无明显异常,各组小鼠的肝脏系数差异无统计学意义;D-gal/LPS模型组小鼠的存活率为92%,血清ALT、AST、Tbil和LDH水平明显升高(P<0.05),HE染色显示肝小叶出现大面积的出血性坏死,同时可见嗜酸性小体,表明肝细胞发生凋亡。与D-gal/LPS模型组相比,20、40和80 mg/kg·bw的DADS干预组小鼠存活率均为100%;ALT、AST活力和Tbil含量均明显降低(P<0.05),其中给予80 mg/kg·bw的DADS干预后ALT、AST、Tbil和LDH分别降低了88.5%、84.2%、35.3%和77.2%;HE染色示肝脏出血性坏死区域明显减少,仅20 mg/kg·bw的DADS干预组有局部肝细胞坏死灶,40和80 mg/kg·bw的DADS干预组已无明显肝细胞坏死。结论DADS对D-gal/LPS诱导的急性肝损伤有明显的保护作用。 | 安晓敏 凯赛尔·托呼提 张翠丽 刘仲 | 2021 | 毒理学杂志2021,35,2: | 5 |
| 2 | 不同化学物质建立肝损伤动物模型的作用机制显示文摘肝作为人体代谢的主要器官,有着解毒、分泌胆汁等重要功能。一旦肝受损,有可能导致肝硬化、肝衰竭等不良后果。肝损伤作为肝疾病研究的基础,一直以来广受科学研究的关注。目前已有多种化学物质可建立不同发病机制的肝损伤模型。本文简要介绍了氧化应激、干扰RNA合成、影响酶的活性、诱导胆汁淤积和促进肿瘤细胞生成这五种化学途径致动物肝损伤的作用机制,从而为肝损伤研究提供更多思路。 | 王雨欣 王倩 田颖 | 2022 | 中国比较医学杂志2022,32,10: | 4 |
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