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| 1 | 丁苯酞对帕金森病伴抑郁小鼠黑质纹状体NLRP3和IBA-1表达的影响显示文摘目的观察丁苯酞对PD伴抑郁小鼠抑郁行为的改善效果及对黑质纹状体区炎症小体核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)及小胶质细胞标志蛋白IBA-1表达的影响。方法C57成年雄性小鼠40只,随机选取10只为正常对照组,其余小鼠腹腔注射MPTP制备PD小鼠模型,再给予慢性不可预知温和应激构建PD伴抑郁小鼠模型,将其随机分为PD伴抑郁组、美多芭治疗组和美多芭联合丁苯酞治疗组,每组各10只。美多芭治疗组行美多芭(6.25 mg/kg)持续灌胃治疗1周;美多芭联合丁苯酞治疗组行美多芭(6.25 mg/kg)和丁苯酞(120 mg/kg)持续灌胃治疗1周。通过强迫游泳测试、悬尾测试和糖水偏好实验对各组小鼠行为进行评价。应用蛋白免疫印迹法检测各组小鼠黑质纹状体内NLRP3及IBA-1的表达情况。应用免疫荧光法观察各组小鼠黑质纹状体组织中小胶质细胞激活情况及多巴胺神经元细胞损伤情况。结果与正常对照组相比,模型小鼠的强迫游泳静止时间及悬尾静止时间延长、糖水偏好率降低、NLRP3和IBA-1的表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与PD伴抑郁组相比,美多芭治疗组及美多芭联合丁苯酞治疗组的强迫游泳静止时间及悬尾静止时间缩短、糖水偏好率增加、NLRP3和IBA-1的表达量下降,且以美多芭联合丁苯酞治疗组更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组相比,模型小鼠的异常激活小胶质细胞数量明显增多、胞体变大、轴突减少,多巴胺神经元细胞数量明显减少且细胞体萎缩。与PD伴抑郁组相比,美多芭联合丁苯酞治疗组激活小胶质细胞数量明显减少,多巴胺神经元细胞数量有所增多。结论丁苯酞可能通过抑制小胶质细胞及炎症小体的激活、减轻炎症反应来改善PD伴抑郁小鼠的抑郁症状。 | 杨浩辉 刘斌 李炳翰 范少凯 张艳淑 | 2022 | 实用老年医学2022，36，7： | 1 |
| 2 | 基于粒子群优化长短期记忆网络的运动生理数据预测算法研究与应用显示文摘为提高现有智能运动产品对运动生理数据的预测效果,本研究提出了基于粒子群(particle swarm optimization, PSO)优化长短期记忆(long short-term memory, LSTM)网络的运动生理数据预测模型。为使模型的网络拓扑结构与运动生理数据更加匹配,本研究利用传感器采集到的运动生理数据分别构建优化前后的模型,通过比较各模型的预测结果,评价其优化效果。结果显示,优化后模型预测结果的均方根误差(root mean square error, RMSE)为1.693 8,较优化前模型降低了1.757 0。本研究模型对运动生理数据的预测精准度更高。 | 潘国兴 易钢 王玲 | 2023 | 生物医学工程研究2023，42，1： | 0 |
| 3 | 基于体素形态学测量评估帕金森病伴抑郁患者脑灰质体积变化及其与抑郁程度的关系显示文摘目的基于体素形态学测量(VBM)方法观察帕金森病伴抑郁(PDD)患者脑灰质异常区域及其分布特征,探讨灰质体积变化与抑郁程度的关系。方法纳入35例PDD患者(PDD组)、25例帕金森病非抑郁(PDND)患者(PDND组)及31名健康受试者[健康对照(HC)组],采集3D-T1WI脑结构像,并进行神经心理学量表评估;以VBM方法分析3组全脑灰质体积差异及其与汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分的相关性。结果PDD组HAMD和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分均高于PDND组及HC组(P均<0.05);PDND组HAMA评分高于HC组(P<0.05)。相比HC组,PDD组双侧中央沟盖、双侧颞上回、双侧颞中回、双侧中央后回、右侧内侧扣带回和旁扣带回、右侧中央前回、右侧缘上回、右侧补充运动区及左侧丘脑,以及PDND组右侧颞上回、右侧缘上回、右侧前扣带回、右侧内侧扣带回、右侧旁扣带回及右侧中央后回灰质体积均缩小(FWE校正,P均<0.05);相比PDND组,PDD组右侧额下回眶部、右侧角回、右侧内侧扣带回、右侧旁扣带回及右侧杏仁核灰质体积缩小(FDR校正,P均<0.05)。PDD组右侧直回、左侧额中回灰质体积与HAMD评分呈负相关(r=-0.550、-0.615,P均<0.05)。结论PDD患者边缘系统-皮质-纹状体-苍白球-丘脑神经环路脑灰质体积萎缩;且右侧直回、左侧额中回灰质体积与其抑郁程度相关。 | 曹家骏 屈明睿 高冰冰 蒋玉涵 刘杨颖秋 宋清伟 苗延巍 | 2023 | 中国医学影像技术2023，39，9： | 0 |
| 4 | 帕金森伴抑郁发病机制的研究进展显示文摘帕金森病(PD)是世界上最常见的神经退行性疾病之一,严重影响患者的生活质量,并且给患者家属带来沉重负担。PD通常以行动迟缓、静止性震颤、姿势步态异常、肌强直等运动症状为主要表现。抑郁是与PD相关的主要情绪障碍,帕金森伴抑郁(PDD),其病理生理机制已被广泛研究,但目前仍不明确。本文结合近年来相关研究,主要从神经递质系统的紊乱、下质脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)调节紊乱、神经炎症、肠道菌群紊乱、脑源性神经营养因子、脑网络功能和结构的破坏等方面对PDD的发病机制进行阐述。 | 刘家喜 李庆 严强东 张慧 | 2023 | 河北医药2023，45，20： | 0 |
| 5 | 小胶质细胞在帕金森病伴抑郁模型中的研究进展显示文摘随着人口老龄化及环境因素的影响,帕金森病发病率呈逐渐上升趋势,已成为继阿尔茨海默病后的第二大神经系统退行性疾病,而与之伴随的非运动症状严重影响患者生活质量。本文综合分析了帕金森病伴抑郁的发病机制及最新研究进展,浅析小胶质细胞及炎症小体NLRP3介导的炎症反应在帕金森病抑郁模型中的重要作用,并关注到micRNA-7在帕金森病伴抑郁的炎症机制中的调控作用。希望可以更深入了解炎症机制在帕金森病中的作用,为解决帕金森病及伴随症状等难题提供帮助。 | 杨浩辉(综述) 刘斌(审校) | 2022 | 海南医学2022，33，17： | 0 |
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