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| 1 | 血清Dickkopf-1、血管内皮生长因子水平对非小细胞肺癌的诊断效能及与患者临床特征的关系显示文摘目的探讨血清Dickkopf-1(DDK1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平对非小细胞肺癌(NSCLC)的诊断效能及与患者临床特征的关系。方法选取136例NSCLC患者和100例肺部结节患者,分别作为观察组和对照组,检测两组患者血清DKK1、VEGF阳性表达率,分析血清DKK1、VEGF阳性表达率与NSCLC患者临床特征的关系。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估血清DKK1、VEGF单独及联合检测对NSCLC的诊断效能。结果观察组患者血清DKK1、VEGF阳性表达率均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。血清DKK1+VEGF检测诊断NSCLC的AUC为0.832(95%CI:0.289~0.846),灵敏度、特异度分别为98.21%、91.67%(P<0.05)。分化程度为低分化、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、有骨转移的NSCLC患者血清DKK1、VEGF阳性表达率分别明显高于分化程度为中高分化、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移和无骨转移患者,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论NSCLC患者血清DKK1、VEGF的阳性表达率较高,且与NSCLC患者临床分期、分化程度、淋巴结转移情况和骨转移情况有关,血清DKK1、VEGF联合检测对NSCLC患者的诊断价值较高。 | 聂凤英 焦晓宁 王伟 | 2022 | 癌症进展2022，20，16： | 4 |
| 2 | 乳腺癌中β-catenin的表达及临床意义显示文摘目的探讨乳腺浸润性癌组织中β-catenin的表达及临床意义。方法收集安徽医科大学附属巢湖医院2018年~2020年存档的乳腺组织标本149例,包括正常乳腺组织30例,乳腺导管内癌33例,乳腺浸润性癌86例,行免疫组化检测不同乳腺组织中β-catenin的表达,并分析其与乳腺浸润性癌临床病理特征的关系。结果β-catenin蛋白表达主要定位于正常乳腺组织细胞胞膜,而在乳腺浸润性癌细胞胞膜表达减少,主要在胞质及胞核中异常表达。86例乳腺浸润性癌组织中β-catenin异常表达率为66.2%,高于正常乳腺组织(6.7%)、乳腺导管内癌(24.2%),差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺浸润性癌病理分级Ⅰ级组β-catenin的阳性率低于病理分级Ⅱ、Ⅲ级组(P<0.05);在临床分期、有无淋巴结转移、E-cadherin有无异常表达及HER-2有无扩增组β-catenin异常表达率差异有统计学意义(P<0.05);在患者年龄、肿块大小及Ki-67增殖指数组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论乳腺浸润性癌组织中β-catenin异常表达率高,且与病理分级、临床分期、有无淋巴结转移、E-cadherin有无异常表达及HER-2扩增方面存在关联。 | 郑炎 肖大树 朱楠 李文清 曹立宇 | 2021 | 临床与实验病理学杂志2021，37，3： | 3 |
| 3 | 非小细胞肺癌组织Smac、TLR、VEGF及其受体的表达变化研究显示文摘目的:探究非小细胞肺癌组织Smac、TLR、VEGF及其受体的表达变化情况。方法:选取2019年11月-2021年2月本院120例非小细胞肺癌患者为观察组,另选取本院同时期的120例肺部良性疾病患者为对照组。取两组病灶组织检测并比较Smac、TLR(TLR-2、TLR-4及TLR-5)、VEGF及其受体(VEGFR-2)表达水平;比较观察组中不同淋巴结转移情况、疾病分期及分化程度者的上述指标表达水平。采用Pearson相关系数分析Smac、TLR、VEGF及VEGFR-2与非小细胞肺癌淋巴结转移情况的关系;采用Spearman秩相关系数分析Smac、TLR、VEGF及VEGFR-2与非小细胞肺癌疾病分期及分化程度的关系。结果:观察组Smac、TLR-2、TLR-4、TLR-5、VEGF及VEGFR-2表达水平均高于对照组(P<0.05)。观察组中不同淋巴结转移情况、疾病分期及分化程度者的Smac、TLR-2、TLR-4、TLR-5、VEGF及VEGFR-2表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,Smac、TLR-2、TLR-4、TLR-5、VEGF及VEGFR-2表达水平与淋巴结转移均呈正相关(P<0.05);Spearman秩相关分析显示,Smac、TLR-2、TLR-4、TLR-5、VEGF及VEGFR-2表达水平与疾病分期均呈正相关,而与分化程度均呈负相关(P<0.05)。结论:非小细胞肺癌组织Smac、TLR、VEGF及其受体均呈现高表达状态,且与淋巴结转移情况、疾病分期及分化程度有密切的关系,因此在非小细胞肺癌患者中的检测价值较高。 | 王晨亮 彭丽姿 周兵 | 2021 | 中国医学创新2021，18，25： | 3 |
| 4 | B7-H4、miR-145和β-连环素在结直肠癌组织中的表达及相关性研究显示文摘目的研究T细胞共刺激分子B7(T cells co-stimulate the molecule B7,B7-H4)、microRNA-145(miR-145)、β-连环素在结直肠癌组织中的表达及相关性。方法选取2019年1月至2020年12月手术后结直肠癌组织标本和癌旁组织标本各48例,对2组组织中B7-H4、miR-145、β-连环素表达进行检测,并按照WHO(1999)大肠肿瘤组织学分型标准进行划分,分析B7-H4、miR-145、β-连环素与不同分化之间的关系;根据国际抗癌联盟(UICC)1997年修订的大肠癌Dukes分期标准进行划分,分析B7-H4、miR-145、β-连环素与不同分期之间的关系,采用Pearson分析B7-H4、miR-145、β-连环素之间的相关性。采用免疫组化染色对B7-H4、miR-145、β-连环素表达进行检测。结果与癌旁正常组织比较,结直肠癌组B7-H4、β-连环素表达显著升高,miR-145表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与无淋巴结转移比较,有淋巴结转移B7-H4、β-连环素表达显著升高,miR-145表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与高分化比较,中分化、低分化B7-H4、β-连环素表达显著升高,miR-145表达显著降低(P<0.05);与中分化比较,低分化B7-H4、β-连环素表达显著升高,miR-145表达显著降低(P<0.05);与Ⅰ期比较,Ⅱ期、Ⅲ~Ⅳ期B7-H4、β-连环素表达显著升高,miR-145表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与Ⅱ期比较,Ⅲ~Ⅳ期B7-H4、β-连环素表达显著升高,miR-145表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。B7-H4、miR-145、β-连环素之间进行相关性分析,B7-H4、miR-145之间均呈负相关(r=-0.481,P=0.001);miR-145、β-连环素之间均呈负相关(r=-0.672,P=0.001);B7-H4、β-连环素之间均呈正相关(r=0.609,P=0.001)。结论B7-H4、β-连环素在结肠癌组织中高表达,miR-145低表达,与癌细胞的分化程度、分期密切相关,三项联合检测可成为检测结直肠癌的有效指标。 | 刘廷 姚萍 | 2022 | 河北医药2022，44，1： | 2 |
| 5 | 甲磺酸阿帕替尼与吉西他滨联合化疗治疗非小细胞肺癌的疗效分析显示文摘目的探究甲磺酸阿帕替尼单药以及联合吉西他滨三线化疗对非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和不良反应。方法对2017年5月至2019年5月汉中市中心医院院共收治60例经病理学确诊的非小细胞肺癌患者进行回顾性研究。随机分为观察组(甲磺酸阿帕替尼联合吉西他滨化疗)30例,对照组(甲磺酸阿帕替尼单药化疗)30例,观察2组患者的临床疗效及不良反应,检测血清E-钙黏蛋白和波形纤维蛋白水平。结果观察组及对照组中位无进展生存期(PFS)分别为4.2和2.9个月,差异有统计学意义(χ2=44.570,P<0.05)。观察组总缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)分别为30.0%(9/30)和70.0%(21/30),对照组分别为13.3%(4/30)和60.0%(18/30),差异无统计学意义。2组不良反应发生率差异无统计学意义。治疗后2组E-钙黏蛋白与波形纤维蛋白水平均较治疗前明显降低,但观察组下降幅度更大,治疗后观察组E钙黏蛋白和波形蛋白水平低于对照组,E-钙黏蛋白和波形纤维蛋白分别为(2.00±0.08)g/L比(2.20±0.10)g/L和(35.8±1.3)mg/L比(39.4±1.4)mg/L(t=8.554,t=10.321,P值均<0.05)。结论阿帕替尼和吉西他滨可以有效降低晚期非小细胞肺癌患者的E-钙黏蛋白和波形纤维蛋白,有较好的疾病控制率及生存获益,不良反应可控,值得研究应用。 | 李森 任敏 饶汕 雍文穆 | 2021 | 国际呼吸杂志2021，41，20： | 2 |
| 6 | 尼美舒利联合奥沙利铂在食管癌大鼠中的作用及对β-catenin表达水平的影响显示文摘目的 探讨尼美舒利联合奥沙利铂在食管癌大鼠中的作用及对β-连环蛋白(catenin)表达水平的影响。方法 清洁级SD大鼠50只作为对象,随机取大鼠10只设为空白对照组;剩余40只大鼠采用人工食管癌动物模型,建模成功后随机取大鼠10只,设为模型对照组;剩余大鼠分为尼美舒利组、奥沙利铂组和联合组,各10只。空白对照组与模型对照组常规注射等量生理盐水,尼美舒利组灌胃2.5 mg/kg尼美舒利;奥沙利铂组腹腔注射10 mg/(kg·次)奥沙利铂,联合组同时给予尼美舒利与奥沙利铂,给药方式同上,42 d干预对大鼠效果进行评估,比较各组抑瘤率、肿瘤标志物、T淋巴细胞及β-catenin表达水平。结果 联合组瘤体体积、瘤质量均显著低于尼美利舒组、奥沙利铂组和模型对照组(P<0.05);抑制率显著高于尼美利舒组、奥沙利铂组和模型对照组(P<0.05);联合组CEA、CYFRA21-1、SCCAg水平均低于尼美利舒组、奥沙利铂组和模型对照组(P<0.05),显著高于空白对照组(P<0.05);联合组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均显著高于尼美利舒组和奥沙利铂组(P<0.05);CD8+水平显著低于尼美利舒组和奥沙利铂组(P<0.05);联合组结肠腺瘤样息肉病(APC)、β-catenin、糖原合酶激酶(GSK)3β及轴蛋白(Axin)mRNA水平均显著低于尼美利舒组和奥沙利铂组(P<0.05);奥沙利铂组APC、β-catenin、GSK3β及Axin mRNA水平均显著低于尼美利舒组(P<0.05)。结论 尼美舒利联合奥沙利铂用于食管癌大鼠中能提高抑瘤效果,降低肿瘤标志物水平,减轻奥沙利铂对于T淋巴细胞的抑制作用,可能与抑制β-catenin表达水平有关,有助于增强药物抗肿瘤作用。 | 程锋 刘鹏飞 王青 | 2023 | 中国老年学杂志2023，43，8： | 0 |
| 7 | 金银花多酚粗提物调控miR-100-5p参与非小细胞肺癌细胞NCI-H1299侵袭迁移显示文摘目的:探讨金银花多酚粗对非小细胞肺癌NCI-H1299细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法:将非小细胞肺癌NCI-H1299细胞分为NC组、紫杉醇组、金银花多酚粗提物低、中、高剂量组、miR-100-5p组、miR-NC组、anti-miR-100-5p+高剂量组、anti-miR-NC+高剂量组;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法检测E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin和Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-100-5p表达水平。结果:不同浓度金银花多酚粗提物处理后,NCI-H1299细胞活性降低,细胞迁移和侵袭数量减少,E-Cadherin、miR-100-5p表达水平升高,N-Cadherin、Vimentin表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-100-5p后,NCI-H1299细胞活性升高,细胞迁移[(226±20.03)个]和侵袭数量[(171±15.03)个]增加,E-Cadherin表达水平(0.34±0.03)降低,N-Cadherin(0.88±0.08)、Vimentin表达水平(0.95±0.09)升高(P<0.05)。下调miR-100-5p可逆转金银花多酚粗提物对NCI-H1299细胞增殖、迁移侵袭及Wnt/β-catenin通路的影响。结论:金银花多酚粗提物可能通过上调miR-100-5p表达,抑制Wnt/β-catenin通路活化,进而抑制非小细胞肺癌NCI-H1299细胞增殖、迁移和侵袭。 | 申兴勇 白爽 李新涛 李亚红 王孝彬 | 2024 | 河北医学2024，30，1： | 0 |
| 8 | 整合素连接激酶基因敲除骨肉瘤细胞系的建立及其对上皮-间质转化的影响显示文摘目的利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建人整合素连接激酶ILK基因敲除的人骨肉瘤U2OS细胞系,探讨ILK敲除对骨肉瘤细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法首先在人ILK基因的第2,4,6外显子区域选取序列,分别设计3组靶向ILK的sgRNA,退火后与酶切lentiCRISPRv2慢病毒质粒连接,构建含有sgRNA的重组质粒,重组载体与病毒包装质粒共转染293T细胞后获得慢病毒颗粒;将病毒颗粒感染U2OS细胞,经嘌呤霉素筛选及有限稀释法获得单克隆细胞株,通过测序、qRT-PCR及Western blot鉴定ILK基因稳定敲除细胞系,并进一步通过Western blot检测E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、Snail1、Snail2、Twist等EMT相关标记分子以及Akt的磷酸化水平。结果构建了3组lentiCRISPRv2-ILK-sgRNA敲除质粒,经慢病毒感染U2OS细胞后及单细胞克隆株的筛选鉴定后得到了一株含有ILK等位基因突变的细胞,Western blot证实ILK^(-/-)细胞中ILK蛋白表达缺失;相比野生型,ILK^(-/-)细胞中N-钙黏蛋白、Snail1、Snail2及Twist蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),而E-钙黏蛋白表达则显著升高(P<0.05);与野生型细胞相比,ILK^(-/-)细胞Akt通路的磷酸化水平显著降低(P<0.05),而经TGF-β1处理后,相比野生型细胞,ILK^(-/-)细胞中Akt激活水平亦显著下降(P<0.01)。结论成功构建ILK^(-/-)U2OS细胞系,敲除ILK可能通过下调Akt信号通路抑制U2OS细胞的EMT进程。 | 赖永洁 由万宁 金炼驰 金明哲 | 2023 | 贵州医药2023，47，3： | 0 |
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