| 1 | 23-乙酰泽泻醇B对肥胖模型小鼠糖脂代谢紊乱的改善作用显示文摘目的:研究23-乙酰泽泻醇B对肥胖模型小鼠糖脂代谢紊乱的改善作用及机制。方法:小鼠给予高脂饲料10周以复制肥胖模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、奥利司他组(阳性对照,15.6 mg/kg)和23-乙酰泽泻醇B低、中、高剂量组(7.5、15、30 mg/kg),每组10只;另设置喂养普通饲料的小鼠10只为正常组。正常组和模型组小鼠灌胃水,给药组小鼠灌胃相应药物,灌胃体积均为20 mL/kg,每天1次,连续4周。末次给药后,测定小鼠的体质量、腰围和全身脂肪、肌肉和体液质量;测定小鼠血清中血脂指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)]和血糖水平;采用酶联免疫吸附法测定肝组织中过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPAR-γ)、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素6(IL-6)水平和血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用苏木精-伊红染色法观察小鼠脂肪和肝组织的病理变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠体质量、腰围、全身脂肪和体液质量均显著增加(P<0.01);血清中TC、TG、HDL-C、血糖、TNF-α水平和肝组织中PPAR-γ、NF-κB、IL-6水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);脂肪细胞结构破裂、体积增大,伴有炎性细胞浸润;大量肝细胞水肿,细胞浆疏松淡染,伴有脂肪变性。与模型组比较,23-乙酰泽泻醇B各剂量组小鼠体质量、全身脂肪和体液质量以及血清中TG、TNF-α水平均显著降低(P<0.01);23-乙酰泽泻醇B中、高剂量组小鼠血清中TC、血糖和肝组织中IL-6均显著降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中PPAR-γ水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);23-乙酰泽泻醇B高剂量组小鼠腰围和肝组织中NF-κB显著减少或降低(P<0.01);23-乙酰泽泻醇B中剂量组小鼠血清中HDL-C水平显著降低(P<0.01);脂肪细胞排列紧密、体积较小;肝细胞轻中度肿胀,少量细胞浆疏松淡染或呈空泡状,少量肝细胞伴脂肪变性和炎性细胞小灶性浸润。结论:23-乙酰泽泻醇B可改善肥胖模型小鼠的糖脂代谢紊乱,其作用机制可能与调节肝组织中PPAR-γ、NF-κB、IL-6水平和血清中TNF-α水平有关。 | 吴珍 魏瑶 杨玉姣 徐贵涛 谢颖 胡旭光 | 2021 | 中国药房2021，32，9： | 5 |
| 2 | 白藜芦醇抑制NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡信号通路改善肥胖小鼠认知功能显示文摘目的观察白藜芦醇(RES)对肥胖小鼠认知功能的保护作用,并探讨其海马组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体—细胞焦亡信号通路机制。方法50只小鼠随机均分为:正常对照组、模型组和白藜芦醇高(100mg/kg)、中(50mg/kg)、低(25mg/kg)剂量组,喂养6个月后,检测小鼠认知功能,海马组织细胞焦亡水平,海马组织沉默信息调节因子1(SIRT1)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等蛋白表达情况。采用单因素方差分析或重复测量方差分析进行结果分析。结果与模型组比较,白藜芦醇高剂量组小鼠终体质量降低(t=-14.453,P=0.021),海马组织细胞焦亡水平降低(t=-17.328,P=0.011),学习记忆能力改善,海马组织SIRT1蛋白表达升高(t=32.812,P<0.001),NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18和TNF-α蛋白表达均下降(t=-28.462,P=0.003;t=-38.148,P<0.001;t=-38.809,P<0.001;t=-47.239,P<0.001;t=-48.811,P<0.001),白藜芦醇低剂量组组小鼠终体质量、海马组织细胞焦亡水平、学习记忆能力均无改善,海马组织SIRT1、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18和TNF-α蛋白表达无统计学差异(t=12.012,P=0.132;t=-14.252,P=0.104;t=-19.219,P=0.083;t=-7.252,P=0.512;t=-15.252,P=0.286;t=-21.252,P=0.068)。结论RES具有浓度效应,可以改善肥胖及其所致认知功能障碍,其机制可能与促进海马组织SIRT1、抑制NLRP3炎性小体—细胞焦亡信号通路有关。 | 董雯 伦永志 刘奔 孙杰 潘凌鸿 | 2022 | 现代预防医学2022，49，15： | 2 |
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