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| 1 | LncRNA调控细胞自噬的分子机制及在神经系统疾病中的研究进展显示文摘长链非编码RNA (LncRNA)是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA,可在转录、转录后及翻译水平等多个层面调节基因表达,其功能失调与包括神经系统疾病在内的许多疾病的病理过程密切相关。细胞自噬是一种存在于真核细胞内主要依赖溶酶体的降解途径,在细胞的生长发育、衰老以及细胞内环境稳态的维持过程中发挥重要作用。近年来研究证实,LncRNA在神经系统疾病的发生和发展过程中起到重要作用,同时LncRNA调控细胞自噬也是研究的热点问题,但具体的调控机制尚未见详细综述。本文综述了LncRNA在细胞自噬中的调控分子机制及其在神经系统疾病中的相关研究进展,旨在为深入研究神经系统疾病的发病机制及药物治疗策略提供理论和实验依据。 | 李发靖 陈鹏 杨仁华 陈德云 杨媛 何波 沈志强 | 2021 | 中国比较医学杂志2021，31，3： | 4 |
| 2 | Regulatory role of long non coding RNAs (lncRNAs) in neurological disorders:From novel biomarkers to promising therapeutic strategies显示文摘Long non coding RNAs(lncRNAs) are non-protein or low-protein coding transcripts that contain more than 200 nucleotides. They representing a large share of the cell’s transcriptional output, demonstrate functional attributes viz. tissue-specific expression, determination of cell fate, controlled expression, RNA processing and editing, dosage compensation, genomic imprinting, conserved evolutionary traits etc. These long non coding variants are well associated with pathogenicity of various diseases including the neurological disorders like Alzheimer’s disease, schizophrenia, Huntington’s disease, Parkinson’s disease etc. Neurological disorders are widespread and there knowing the underlying mechanisms become crucial. The lncRNAs take part in the pathogenesis by a plethora of mechanisms like decoy, scaffold, mi-RNA sequestrator, histone modifiers and in transcriptional interference. Detailed knowledge of the role of lncRNAs can help to use them further as novel biomarkers for therapeutic aspects. Here, in this review we discuss regulation and functional roles of lncRNAs in eight neurological diseases and psychiatric disorders, and the mechanisms by which they act. With these, we try to establish their roles as potential markers and viable diagnostic tools in these disorders. | Nirjhar Bhattacharyya Vedansh Pandey Malini Bhattacharyya Abhijit Dey | 2021 | Asian Journal of Pharmaceutical Sciences2021，16，5： | 3 |
| 3 | 藏红花素调控lncRNA TTTY15/let-7c-5p通路保护帕金森病细胞损伤模型机制研究显示文摘目的:探讨藏红花素对帕金森病细胞损伤模型的影响和可能机制。方法:不同浓度(10、50、100μmol/L)的藏红花素作用于1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导SK-N-SH细胞,试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)和还原性谷胱甘肽(GSH)的含量,流式细胞术检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)检测长链非编码RNA (lncRNA)睾丸特异性转录Y-连锁15 (TTTY15)和微小RNA (miRNA) let-7c-5p的表达水平。双荧光素酶报告实验和RT-qPCR确定TTTY15和let-7c-5p之间的靶向关系。分别转染TTTY15小干扰RNA (si-TTTY15)、let-7c-5p模拟物至人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH),采用上述方法检测敲低TTTY15或过表达let-7c-5p对MPP+诱导的SK-N-SH细胞损伤的影响。结果:与Con组比较,MPP+组SK-N-SH细胞MDA含量升高,GSH含量显著降低(P<0.05);与MPP+组比较,MPP++crocin-L组、MPP++crocin-M组、MPP++crocin-H组SK-N-SH细胞MDA含量降低,GSH含量升高(P<0.05)。MPP++crocin-L组、MPP++crocin-M组、MPP++crocin-H组3组MDA、GSH变化与藏红花素剂量相关,MDA随剂量增加而降低,GSH随剂量增加而升高(P<0.05)。与Con组比较,MPP+组SK-N-SH细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与MPP+组比较,MPP++crocin-L组、MPP++crocin-M组、MPP++crocin-H组SK-N-SH细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。MPP++crocin-L组、MPP++crocin-M组、MPP++crocin-H组之间各检测指标比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与Con组比较,MPP+组SK-N-SH细胞TTTY15表达升高,let-7c-5p表达降低(P<0.05);与MPP+组比较,MPP++crocin-L组、MPP++crocin-M组、MPP++crocin-H组SK-N-SH细胞TTTY15表达降低,let-7c-5p表达升高(P<0.05)。MPP++crocin-L组、MPP++crocin-M组、MPP++crocin-H组各指标组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与miR-NC组比较,let-7c-5p组WT-TTTY15的SK-N-SH细胞荧光素酶活性降低(P<0.05);miR-NC组与let-7c-5p组MUT-TTTY15的SK-N-SH细胞荧光素酶活性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与pcDNA组比较,pcDNA-TTTY15组SK-N-SH细胞let-7c-5p表达降低(P<0.05);与si-NC组比较,si-TTTY15组SK-N-SH细胞let-7c-5p表达升高(P<0.05)。与MPP++si-NC组比较,MPP++si-TTTY15组SK-N-SH细胞TTTY15的表达水平降低,凋亡率、Bax蛋白表达、MDA含量降低,Bcl-2蛋白表达、GSH含量升高(P<0.05)。与MPP++NC组比较,MPP++let-7c-5p组SK-N-SH细胞let-7c-5p的表达水平升高,凋亡率、Bax蛋白表达、MDA含量降低,Bcl-2蛋白表达、GSH含量升高(P<0.05)。结论:藏红花素对帕金森病细胞损伤模型具有保护作用,其机制可能与下调lncRNA TTTY15/let-7c-5p通路有关。 | 黄宁宁 喻跃国 王晓蓉 | 2020 | 新中医2020，52，19： | 3 |
| 4 | lncRNA NEAT1 prompts autophagy and apoptosis in MPTP-induced Parkinson’s disease by impairing miR-374c-5p显示文摘Long non-coding RNAs(lncRNAs)play biological roles in brain disorder and neurodegenerative diseases.As the functions of lncRNA NEAT1 in Parkinson’s disease(PD)remain unknown,in the present study,we aimed to explore the roles and underlying molecular mechanisms of NEAT1 in PD.A PD mouse model induced by 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine(MPTP)and a cell model of SH-SY5Y induced by N-methyl-4-phenylpyridinium(MPP+)were established.The ratio of tyrosine hydroxylase(TH+)cells was determined by immunofluorescence assay,and the behavioral changes in mice were observed using pole tests and rotarod tests.The cellular viability and apoptosis of SH-SY5Y were detected by MTT assay and flow cytometric analysis,respectively,and the number of autophagosomes was subsequently measured by transmission electron microscopy.High-performance liquid chromatography was performed to detect the content of dopamine,and a dual-luciferase reporter assay was used to clarify the target of NEAT1 simultaneously.The results demonstrated that the level of NEAT1 was upregulated in the MPTP-induced PD mice,dopamine neurons,and the SH-SY5Y cells treated with MPP+,whereas the level of miR-374c-5p was downregulated.NEAT1 level was positively correlated with MPP+in a concentration-dependent manner.NEAT1 inhibition efficiently facilitated cell proliferation but inhibited apoptosis and autophagy in the MPP+-treated SH-SY5Y cells.Additionally,silencing of NEAT1 increased the TH+rate of neurons and suppressed autophagy greatly in PD mice.As a possible target of NEAT1,miR-374c-5p could impact on the apoptosis and autophagy of the SH-SY5Y cells.NEAT1 inhibition upregulated the expression of miR-374c-5p,enhanced SH-SY5Y cell viability,and repressed autophagy and apoptosis in MPTP-induced PD mice.These findings indicated a potential therapeutic role of NEAT1 in treating PD. | Li Dong Yumin Zheng Lianbo Gao Xiaoguang Luo | 2021 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2021，53，7： | 3 |
| 5 | 肿瘤中HAGLR反义长链非编码RNA的表达与机制研究显示文摘长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸的非编码RNA。随着研究不断深入,越来越多的证据表明lncRNA广泛参与调控机体病理生理过程,影响着人类疾病与肿瘤的发生发展。HAGLR反义长链非编码RNA(HAGLR opposite strand long non-coding RNA, lncRNA HAGLROS)在诸多肿瘤中呈异常高表达,对肿瘤的恶性生物学行为起重要的调控作用。本文就lncRNA HAGLROS在肿瘤中的表达与调控机制做一简要综述。 | 刘浪 王海存 刘广麟 高欣 赵俞乔 姜兴明 | 2022 | 中国比较医学杂志2022，32，5： | 2 |
| 6 | lncRNA Gm4419靶向miR-703对Aβ25-35诱导的PC12细胞氧化应激和凋亡的影响显示文摘目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)Gm4419靶向miR-703对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的PC12细胞氧化应激和细胞凋亡的影响。方法Aβ25-35诱导PC12细胞损伤造模。流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。实时定量PCR(RT-qPCR)分析Gm4419和miR-703表达量。采用上述方法检测Gm4419和miR-703表达对Aβ25-35诱导的PC12细胞氧化应激和细胞凋亡的影响。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR确定Gm4419和miR-703靶向调控关系。结果Aβ25-35诱导后PC12细胞凋亡率、MDA含量、Gm4419表达显著升高(P<0.05),SOD活性、miR-703表达显著降低(P<0.05)。抑制Gm4419或过表达miR-703后Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡率、MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05)。miR-703是Gm4419的靶基因,Gm4419负调控miR-703表达。抑制miR-703表达逆转了Gm4419抑制对Aβ25-35诱导的PC12细胞氧化应激和细胞凋亡的影响(P<0.05)。结论抑制lncRNA Gm4419通过上调miR-703能够减轻Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡和氧化应激损伤。 | 杨庆华 杨隆良 杨晓莉 | 2021 | 河北医药2021，43，24： | 2 |
| 7 | 长链非编码RNA细胞骨架调节RNA靶向微小RNA-1246对帕金森病模型细胞损伤的保护作用显示文摘目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)细胞骨架调节RNA(CYTOR)靶向微小RNA(miR)-1246对帕金森病(PD)模型细胞损伤的影响。方法采用100μmol/L 1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP^(+))诱导SK-N-SH细胞建立PD细胞模型。Real-time PCR检测CYTOR和miR-1246表达。在SK-N-SH细胞中转染pcDNA-CYTOR或anti-miR-1246,或共转染pcDNA-CYTOR和miR-1246模拟物,经MPP^(+)处理后,采用流式细胞术分析细胞凋亡,试剂盒检测丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)活性。双荧光素酶报告基因实验分析CYTOR和miR-1246靶向关系。结果PD细胞模型中CYTOR表达量降低(P<0.05),miR-1246表达量升高(P<0.05)。过表达CYTOR或抑制miR-1246表达均可降低模型细胞凋亡率和MDA含量(P<0.05),并增加GSH活性(P<0.05)。MiR-1246是CYTOR的靶基因,CYTOR负性调控miR-1246表达。上调miR-1246可逆转CYTOR过表达对模型细胞凋亡和氧化损伤的影响(P<0.05)。结论LncRNA CYTOR靶向miR-1246可减轻PD模型细胞凋亡和氧化损伤。 | 李薇 王丽 汪志华 刘庆春 韩荣胜 | 2022 | 解剖学报2022，53，5： | 1 |
| 8 | 非编码RNA在帕金森病发病机制中的研究进展显示文摘1帕金森病(PD)与非编码RNA(ncRNA)PD是不可逆的进展性神经变性病[1]。PD的分子发病机制涉及诸多生物学过程,如蛋白质降解、线粒体功能障碍、细胞自噬和凋亡等,提示PD发生进展是一个全面系统的过程[2]。ncRNA是一类不能翻译成蛋白质、可通过调节转录和翻译后修饰参与重要生物学过程的RNA分子[3]。常见的ncRNA主要包括长的非编码RNA(lncRNA)、环状RNA和微小RNA(miRNA)。目前,ncRNA在PD发病机制中的作用主要表现在影响细胞功能方面,包括影响α突触核蛋白(α-syn)形成、调控线粒体功能、调节多巴胺能神经元活性等;ncRNA在与PD相关的氧化应激、炎性反应以及细胞毒性等方面的认识还存在不足。 | 廖嘉家 何宏湖 王进 | 2021 | 中华老年心脑血管病杂志2021，23，12： | 0 |
| 9 | 短暂前脑缺血再灌注对大鼠海马中脑源性神经营养因子启动子与组蛋白去乙酰化酶3结合的影响及其作用机制显示文摘目的评价短暂前脑缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)对大鼠海马中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)启动子与组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)结合的影响,并探讨其作用机制。方法采用Pulsinelli四血管夹闭法建立SD大鼠的I/R模型(I/R组),同时设假手术组(Sham组)。尼氏染色法观察大鼠海马中神经元存活情况;染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)法检测大鼠海马中BDNF启动子(Bdnf-p1、Bdnf-p2、Bdnf-p4和Bdnf-p6)与HDAC3的结合情况;qPCR法检测大鼠海马中反义脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor antisense,BDNF-AS)的表达情况。结果与Sham组比较,I/R组大鼠海马CA1区神经元数目大幅减少,CA3和DG区神经元数目变化较小。I/R组大鼠海马CA1区中Bdnf-p1和Bdnf-p2与HDAC3结合水平明显降低(t分别为2.575和2.241,P均<0.05),Bdnf-p4和Bdnf-p6与HDAC3结合水平差异无统计学意义(t分别为1.033和0.348,P均>0.05);CA3区中Bdnf-p1和Bdnf-p2与HDAC3结合水平明显增加(t分别为12.600和3.191,P分别<0.001和<0.05),Bdnf-p6与HDAC3结合水平明显降低(t=4.029,P<0.05),Bdnf-p4与HDAC3结合水平差异无统计学意义(t=0.175,P>0.05);DG区中各BDNF启动子与HDAC3结合水平差异均无统计学意义(t=0.630~1.687,P均>0.05)。I/R组大鼠海马CA1区中BDNF-AS的表达水平明显降低(t=2.560,P<0.05),在CA3及DG区的表达水平均明显升高(t分别为3.543和3.637,P均<0.01)。结论I/R对大鼠海马中BDNF启动子与HDAC3的结合水平有显著影响,可能是通过改变BDNF-AS表达水平发挥作用。 | 张倩 严德萍 史晋朝 钟锦 周阳 赵欣 张宇 李建国 | 2023 | 中国生物制品学杂志2023，36，2： | 0 |
| 10 | 长链非编码RNAs与脑卒中显示文摘脑卒中严重影响着患者的生存质量,然而其病理生理机制尚不清晰。研究发现,长链非编码RNAs(long non-coding RNAs, lncRNAs)参与了机体多种生理或病理生理过程。在脑卒中患者或缺血性动物模型中,亦发现数百种异常表达的lncRNAs。因此,本综述主要讲述研究比较清晰并与脑卒中相关的lncRNAs的研究进展,特别是与具有神经元保护作用的脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)表达相关的lncRNAs,即反义脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor antisense,BDNF-AS)在脑卒中研究中的进展。 | 张倩 李建国 | 2021 | 生命的化学2021，41，2： | 0 |
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