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| 1 | 茵陈蒿汤抑制JAK2/STAT3信号通路调控肝癌细胞增殖与凋亡显示文摘目的探索茵陈蒿汤的抗肝癌作用及其机制。方法体外培养HepG2肝癌细胞,分为对照组和茵陈蒿汤低、中、高浓度(12.5、25、50μg/mL)组。通过CCK-8检测细胞活力、EdU染色观察茵陈蒿汤对HepG2肝癌细胞增殖的影响,钙黄绿素/PI细胞染色观察茵陈蒿汤对肝癌细胞存活能力的影响。通过Western blot检测茵陈蒿汤对肝癌细胞内JAK2/STAT3信号通路及其下游细胞增殖和抗凋亡相关靶蛋白的变化。结果CCK-8和EdU染色结果发现与对照组相比,茵陈蒿汤治疗降低了HepG2细胞的细胞增殖能力。钙黄绿素/PI细胞染色结果发现茵陈蒿汤减弱细胞存活能力,诱导肝癌细胞死亡。最后,Western blot结果显示茵陈蒿汤显著抑制HepG2肝癌细胞内JAK2/STAT3信号通路的激活,同时进一步抑制了JAK2/STAT3信号通路下游增殖相关蛋白Cyclin D1、c-Myc以及抗凋亡相关蛋白Mcl-1、Bcl-XL的表达水平。结论茵陈蒿汤通过抑制JAK2/STAT3信号通路抑制肝癌细胞增殖,诱导细胞凋亡。 | 谭章斌 丁文俊 徐由财 刘彬 | 2021 | 现代消化及介入诊疗2021，26，3： | 11 |
| 2 | 肝癌化疗耐药机制及中药干预研究进展显示文摘多药耐药(MDR)是恶性肿瘤患者化疗失败的重要原因,也是提高患者生存质量,延长生存期等方面的瓶颈。肝癌细胞作为一种先天性耐药的肿瘤细胞,普遍对放化疗不敏感,且肝癌患者早期症状缺乏典型性,多数患者确诊已为晚期,生存期短,复发率高,随之而来的对化疗药物敏感性降低,继之MDR成为原发性肝癌(PHC)治疗失败的重要原因之一。因此,寻找安全、不良反应小、疗效佳的化疗增敏剂已成为肝癌耐药研究中需迫切解决的问题。随着中药在肿瘤疾病治疗的广泛应用,中药复方、中药注射液、中药单体在逆转肝癌化疗耐药方面机制研究也日益增加。基于中药研究现状,通过查阅相关文献数据库,其机制可概括为增加细胞内药物浓度、影响酶类物质活性变化、诱导细胞凋亡,逆转细胞信号通路异常、调控肿瘤微环境等。传统中医药从多靶点、多途径的角度减轻了肝癌细胞化疗耐药,增加了肝癌细胞的化疗敏感性以及化疗药物对肝癌细胞的毒性作用,因此,从中医药角度探讨肝癌MDR作用机制,对于逆转肝癌MDR具有重要意义,同时也为临床治疗肝癌提供参考价值。然而目前研究存在实验类型较单一,不良反应等不足,因而在未来需要从实验室到临床进行多机制,多靶点的实验研究及临床验证。 | 胡泽玉 杨清瑞 周铖 杨林 肖海娟 方瑜 | 2022 | 中国实验方剂学杂志2022，28，14： | 11 |
| 3 | 抗癌Ⅰ号方含药血清对HepG 2肝癌细胞增殖抑制的影响显示文摘目的研究抗癌Ⅰ号方含药血清对HepG2肝癌细胞的抑制作用及其可能机制。方法用MTT法检测不同浓度的抗癌Ⅰ号方含药血清对HepG2肝癌细胞的增殖抑制作用。免疫印迹法检测各浓度组48h PI3K/Akt信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果不同浓度的抗癌Ⅰ号方含药血清对HepG2肝癌细胞均有抑制作用,且有一定的浓度依赖性。随着浓度升高,p-Akt/Akt值呈降低趋势,差异有统计学意义(P <0.05)。结论抗癌Ⅰ号方含药血清对HepG2肝癌细胞增殖起抑制作用,同时与药物浓度有一定的依赖性,其可能通过抑制PI3K/Akt通路激活实现。 | 高卓维 符路娣 | 2020 | 中国中医药现代远程教育2020，18，13： | 0 |
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