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1芥子气致大鼠气管损伤的形态学研究显示文摘目的建立芥子气致大鼠呼吸道损伤的动物模型,观察芥子气损伤大鼠气管的组织和细胞形态学变化。方法雄性大鼠72只,随机分为芥子气组(n=32)、丙二醇对照组(n=32)和正常对照组(n=8)。芥子气组气管内注入稀释的芥子气(0.1ml,2mg/kg),光镜和电镜下观察气管组织和细胞形态学改变。结果芥子气组(6h、24h、48h、72h)光镜所见:气管黏膜上皮细胞部分脱落,灶性溃疡形成,纤毛紊乱,黏膜固有层腺体增多,黏膜下层大量炎细胞浸润。芥子气组(72h)电镜所见:杯状细胞细胞膜缺失,线粒体嵴模糊、髓样变;纤毛细胞、基底细胞、成纤维细胞细胞核膜不清,核固缩,染色质边集。丙二醇对照组气管组织和细胞结构与正常对照组相同。结论芥子气(2mg/kg)可致大鼠气管组织和细胞急性损伤,组织损伤以黏膜上皮细胞脱落、灶性溃疡形成、黏膜下炎细胞浸润为特征,损伤程度随时间延长而加重。细胞损伤表现为杯状细胞细胞膜和细胞器损伤,纤毛细胞、基底细胞、成纤维细胞细胞核染色质损伤。孟晓 祝筱姬 徐睿 赵超 连承进 季鹏 王涛 鞠玲燕 王美红 郭文君 张圣明 2014国际呼吸杂志2014,34,8:2
2Long-term effects of mustard gas on respiratory system of Iranian veterans after Iraq-lran war: a review显示文摘Seyed Mansour Razavi Mostafa Ghanei Payman Salamati Mehdi Safiabadi 2013Chinese Journal of Traumatology2013,16,3:2
3芥子气与肺损伤显示文摘芥子气(sulfur mustard,SM)是一种糜烂性化学毒剂,可通过接触、吸入等途径对皮肤、角膜、呼吸道造成不同程度的直接损伤。一般认为SM致肺损伤的机制为烷化核酸、蛋白质引起的后续细胞毒作用,如炎性因子、炎性细胞、蛋白水解酶释放等,诱发细胞凋亡,最终导致细胞死亡。为了提高对SM致肺损伤效应的认识,加强SM肺损伤的实验与临床研究,文章从SM理化与生物学特性及SM致肺损伤的机制、特征、防治等方面作一综述。祝筱姬 徐睿 季鹏 褚海波 2014解放军预防医学杂志2014,32,1:1
4芥子气急性肺损伤形态学与炎细胞浸润的实验研究显示文摘目的建立芥子气(sulphur mustard,SM)致大鼠呼吸道损伤动物模型,观察大鼠不同时间段的肺组织学改变、BALF中蛋白含量和细胞数变化及血清炎性因子反应。方法72只雄性大鼠随机分为SM组(32只)、丙二醇对照组(32只)和正常对照组(8只)。SM组气管内注入稀释的SM0.1ml,丙二醇对照组气管内注入丙二醇0.1ml,正常对照组不作处理。分别于6h、24h、48h、72h获取BALF、血清和肺组织标本,进行HE和免疫组化染色,光镜下观察组织学改变、炎细胞浸润,并测定肺泡间隔面积、BALF中蛋白含量和细胞数及血清炎性因子水平。结果SM组损伤细支气管上皮细胞脱落,灶性溃疡形成;肺间质血管扩张充血,炎性细胞浸润以淋巴细胞为主;肺泡腔内出现炎性渗出物和炎细胞,BALF中蛋白含量和细胞计数48h达高峰;血清肿瘤坏死因子α、IL-1β、IL-6水平24h达高峰;肺泡间隔面积明显增宽,损伤程度与时间呈相关性。结论SM(2mg/kg)可致似ARDS组织学改变,肺内以淋巴细胞浸润为主,BALF和血清提示短暂炎性反应,且损伤程度与时间有相关性。祝筱姬 孟晓 徐睿 赵超 连承进 王涛 季鹏 鞠玲燕 王美红 郭文君 2014国际呼吸杂志2014,34,14:1
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