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| 1 | 甲状腺滤泡细胞的自噬活性参与桥本甲状腺炎的发病机制研究显示文摘目的探讨甲状腺滤泡细胞的自噬活性参与桥本甲状腺炎(HT)的发病机制的动物实验。方法将30只NOD.H-2h4小鼠按照随机数字表法分为对照组和HT组,各15只。通过组织病理学观察小鼠中甲状腺炎的发生情况。通过实时聚合酶链式反应(RT-PCR)分析2组小鼠中促炎因子白细胞介素(IL)-23、IL-1β和干扰素-γ(IFN-γ)的mRNA表达。通过蛋白质印迹法分析小鼠LC3-II和Beclin及凋亡相关因子的蛋白表达。并通过免疫荧光法和流式细胞仪检测小鼠中活性氧(ROS)的积累。通过免疫组化分析AKT/mTOR/核因子κB(NF-κB)信号通路蛋白的表达。结果HT组小鼠甲状腺组织中单核细胞的浸润程度为(1.75±0.25)分,高于对照组[(0.67±0.12)分],差异有统计学意义(P<0.05)。HT组小鼠甲状腺组织中IL-23、IL-1β和IFN-γ的mRNA表达水平分别为2.37±0.42、3.04±0.71、2.85±0.35,均高于对照组(1.26±0.14、1.15±0.16、1.09±0.12),差异均有统计学意义(P<0.05)。HT组小鼠甲状腺组织中LC3-Ⅱ和Beclin的蛋白表达水平分别为1.25±0.18、1.17±0.15,均低于对照组(2.07±0.34、2.59±0.46),差异均有统计学意义(P<0.05)。HT组小鼠甲状腺组织中Caspase-3、Caspase-9、Bax的蛋白表达水平分别为2.16±0.34、2.74±0.46、2.51±0.38,均高于对照组(1.18±0.15、1.32±0.17、1.08±0.09),Bcl-2蛋白表达水平(1.07±0.12)低于对照组(2.14±0.32),差异均有统计学意义(P<0.05)。HT组小鼠甲状腺滤泡细胞中阳性细胞占比、免疫荧光强度值分别为(62.79±10.47)%、43.18±7.26,均高于对照组[(12.56±3.15)%、16.72±3.58],差异均有统计学意义(P<0.05)。HT组小鼠甲状腺组织中AKT、mTOR和NF-κB的蛋白表达水平分别为2.34±0.41、2.15±0.38、2.09±0.21,均高于对照组(1.15±0.10、1.23±0.14、1.08±0.12),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在HT发病机制中,炎症细胞因子IL-23、IL-1β和IFN-γ通过AKT/mTOR/NF-κB信号通路诱导甲状腺滤泡细胞自噬激活,这会导致甲状腺滤泡细胞中的ROS积累和HT病理恶化。 | 马丁 马昌军 卢富琨 熊小芹 | 2021 | 临床和实验医学杂志2021，20，10： | 2 |
| 2 | 活血消瘿方含药血清调控AMPK/mTOR通路对脂多糖诱导的甲状腺滤泡上皮细胞自噬和凋亡的影响显示文摘目的探讨活血消瘿方含药血清对脂多糖(LPS)诱导的甲状腺滤泡上皮细胞(TFECs)自噬和凋亡的影响以及作用机制。方法光学显微镜观察分离培养的SD大鼠TFECs细胞的形态;免疫荧光染色鉴定TFECs中特异抗原甲状腺球蛋白(Tg)。取对数生长期的TFECs,分为对照组、LPS组、含药血清组、含药血清+compound C(AMPK抑制剂)组、含药血清+MHY1485(mTOR激活剂)组,MTT法检测各组细胞活力;绿色荧光蛋白(GFP)标记质粒转染检测各组细胞自噬小体变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡;western blot检测各组细胞中微管相关蛋白1轻链3(LC3)I、LC3II、Beclin1、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及AMP活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白表达。结果光学显微镜观察显示,TFECs形态为梭形、形态均一,且可成簇生长。免疫荧光结果显示,TFECs细胞质中可见较强的Tg荧光染色。与对照组比较,LPS组TFECs细胞活力、自噬小体数量、LC3II/LC3I、Beclin1、Bcl-2、p-AMPK/AMPK蛋白相对表达量显著降低,炎性因子IL-6、TNF-α水平、细胞凋亡率、Bax、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量显著升高(P<0.05);与LPS组比较,含药血清组TFECs细胞活力、自噬小体数量、LC3II/LC3I、Beclin1、Bcl-2、p-AMPK/AMPK蛋白相对表达量显著升高,炎性因子IL-6、TNF-α水平、细胞凋亡率、Bax、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量显著降低(P<0.05);与含药血清组比较,含药血清+compound C组、含药血清+MHY1485组TFECs中相应指标与上述趋势相反。结论活血消瘿方含药血清对LPS诱导的TFECs自噬的促进作用及细胞凋亡的抑制作用可能与激活AMPK/mTOR通路有关。 | 裴迅 左新河 赵勇 李扬 付畅 | 2022 | 中国药学杂志2022，57，20： | 1 |
| 3 | 玉郎伞多糖通过调控Caveolin-1表达对脂多糖诱导的甲状腺滤泡上皮细胞炎症损伤和凋亡的影响显示文摘目的探讨玉郎伞多糖(YLSPS)对脂多糖(LPS)诱导的人甲状腺滤泡上皮细胞炎症损伤和凋亡的影响及作用机制。方法不同浓度的YLSPS处理LPS诱导的人甲状腺滤泡上皮细胞Nthy-ori3-1后,转染Caveolin-1过表达载体至Nthy-ori3-1细胞;酶联免疫吸附法检测白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测Caveolin-1 mRNA表达水平,蛋白印迹(Western Blot)法检测Caveolin-1蛋白表达。YLSPS处理甲状腺炎模型小鼠,显微镜观察各组小鼠甲状腺组织形态变化。结果YLSPS可降低LPS诱导的Nthy-ori3-1细胞中IL-1β、IL-6和MCP-1水平、细胞凋亡率(P<0.05),促进细胞中Caveolin-1的mRNA及蛋白表达水平(P<0.05),且具有剂量依赖性。过表达Caveolin-1也可降低LPS诱导的Nthy-ori3-1细胞中IL-1β、IL-6和MCP-1水平及细胞凋亡率。YLSPS可改善甲状腺炎模型小鼠甲状腺组织形态,降低小鼠血清中IL-1β、IL-6和MCP-1水平,促进甲状腺组织中Caveolin-1蛋白表达。结论YLSPS可抑制LPS诱导的Nthy-ori3-1细胞炎症损伤和凋亡,其作用机制与上调Caveolin-1表达有关。 | 辛思源 杨志新 柳金英 刘慧 郭建恩 | 2022 | 实用医学杂志2022，38，14： | 1 |
| 4 | 全息血管硬度分析技术评价女性桥本甲状腺炎患者颈动脉弹性改变的临床意义显示文摘目的:分析采用全息血管硬度分析(R-VQS)技术评估桥本甲状腺炎(HT)患者颈动脉弹性变化的临床意义。方法:选取2022年1—12月梅州市人民医院就诊的女性HT患者60例,选取同期健康体检女性30例为对照组。所有患者均未接受过抗甲状腺药物治疗。采用R-VQS技术定量测量各组患者的颈动脉弹性参数,包括双侧颈动脉的脉搏波传导速度和硬度指数,比较两组颈动脉弹性差异。结果:HT组患者左、右侧颈动脉脉搏波传导速度和硬度指数均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HT患者颈动脉弹性下降,R-VQS技术可作为临床检测HT患者颈动脉早期弹性变化的有效方法。 | 丘志灵 石映平 钟敏 | 2023 | 医药前沿2023，13，20： | 0 |
| 5 | 基于“虚气留滞”理论探讨细胞自噬在桥本甲状腺炎中的作用显示文摘桥本甲状腺炎(HT)中医病机以脾气亏虚为本,以气火痰瘀为标,其因虚而滞,因滞更虚的动态病机特点,可以王永炎院士“虚气留滞”学说概之。中医学认为,细胞自噬为气化的微观表现,具有清除病邪,维持内环境稳态之功。自噬水平不足可导致受损细胞器等废物无力清除、异常蓄积,或可看作虚气留滞病机的微观体现。本文基于“虚气留滞”理论探讨桥本甲状腺炎与细胞自噬的相关性,确立“补虚化滞”治法,以调控甲状腺滤泡上皮细胞自噬功能为治疗靶点,为中医药防治桥本甲状腺炎病变提供新思路。 | 司新颖 李会龙 郭志卂 李欣怡 吴艳珂 马文源 耿文倩 丁治国 | 2024 | 吉林中医药2024，44，1： | 0 |
| 6 | 血府逐瘀汤下调Caveolin-1抑制自噬改善大鼠脑出血损伤的效应及机制研究显示文摘目的:探究血府逐瘀汤下调窖蛋白-1(Caveolin-1)抑制自噬改善大鼠脑出血(ICH)损伤的效应及机制。方法:将60只大鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。采用自体股动脉血注入脑尾状核建立ICH大鼠模型。各给药组大鼠分别灌胃给予相应药物,空白组、模型组、假手术组大鼠灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药3周。观察各组大鼠状态,并行神经功能缺损评分。采集各组大鼠脑组织,HE染色观察脑组织结构的改变情况,免疫组织化学法检测LC3Ⅱ阳性表达,qPCR法检测Caveolin-1 mRNA相对表达量;Western blotting检测Caveolin-1、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Caspase-3、Bcl-2/Bax、Beclin-1蛋白表达情况。结果:假手术组大鼠上述指标与空白组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);与空白组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),脑组织血肿区域明显,神经元胞浆减少,核固缩,脑组织中Caveolin-1、Caspase-3、Beclin-1、LC3Ⅱ蛋白相对表达量及Caveolin-1 mRNA相对表达量均明显升高(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl-2/Bax均明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠神经功能缺损评分均明显升高(P<0.05),脑组织血肿区域缩小、坏死神经元数目减少,脑组织中Caveolin-1、Caspase-3、Beclin-1、LC3Ⅱ蛋白相对表达量及Caveolin-1 mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl-2/Bax均明显升高(P<0.05);中、高剂量组上述指标均优于低剂量组(P<0.05)。结论:血府逐瘀汤可下调Caveolin-1激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制自噬,保护神经元而改善大鼠ICH损伤。 | 蔡利 兰蕾 徐胜波 陈湘闻 杨鸿 黄东振 | 2023 | 中医药导报2023，29，2： | 0 |
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