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| 1 | 抗血管生成疗法在肝纤维化肝硬化和肝细胞癌中的应用进展显示文摘缺氧和持续性炎症刺激病理性血管生成。病理性血管生成是肝纤维化、肝硬化或肝细胞癌发生和发展过程中最重要的病理因素之一。该文探讨肝纤维化向肝硬化、肝细胞癌进展过程中,病理性新生血管生成的特点及差异,并概述酪氨酸激酶抑制药、单克隆抗体、中药方剂或单味中药及其他抗血管生成药物在这三个阶段中的应用。 | 辜群利 李晖 陈婧 | 2022 | 医药导报2022，41，1： | 7 |
| 2 | 瑞戈非尼联合哌立福辛诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制研究显示文摘目的探讨瑞戈非尼联合哌立福辛(AKT抑制剂)对人肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制。方法不同浓度瑞戈非尼(1、5、10、15、20、25μmol/L)处理肝癌细胞后,通过CCK-8检测其细胞存活率;再设置不同浓度瑞戈非尼(0、5、10、20μmol/L)处理肝癌细胞后,流式细胞仪检测细胞凋亡;用免疫印迹法(Western blot)检测Bax、Bcl-2、p-AKT、AKT、p21、p27、Cleaved-caspase-8、Cleaved-caspase-9的表达情况;设置哌立福辛组(10μmol/L)、瑞戈非尼组(20μmol/L)及双药联合组(哌立福辛10μmol/L联合瑞戈非尼20μmol/L),检测细胞凋亡及相关蛋白表达变化。结果从5μmol/L浓度起,瑞戈非尼可剂量依赖性的抑制肝癌细胞增殖(P<0.05);Bcl-2及p-AKT表达下调,Bax、p21、p27、Cleaved-caspase-8、Cleaved-caspase-9表达上调(P<0.05);瑞戈非尼和哌立福辛双药联合应用后,细胞凋亡率、Bax表达量明显增加(P<0.05),Bcl-2、p-AKT表达量下降程度均较单独应用哌立福辛及瑞戈非尼明显(P<0.05)。结论瑞戈非尼通过增加p21、p27、Bax、caspase-8、caspase-9的表达,减少Bcl-2、p-AKT的表达,来诱导肝癌细胞凋亡,并且瑞戈非尼与哌立福辛双药联合应用后,明显增加肝癌细胞凋亡率,为药物治疗肝癌提供新的理论基础和思路。 | 陈雪健 王伟 周健 李宁 张浩鹏 徐力善 | 2021 | 实用肿瘤学杂志2021，35，5： | 1 |
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