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| 1 | 内分泌干扰物对机体脂质代谢的影响及其机制研究进展显示文摘近年来许多动物实验研究表明,内分泌干扰物(endocrine disrupting chemicals,EDCs)暴露除了会损伤生殖、免疫和神经系统等,还能够干扰脂质代谢,增加肥胖、非酒精性脂肪肝和高脂血症等疾病的发病风险。笔者总结了多种EDCs对不同动物模型(哺乳动物、硬骨鱼类、两栖动物)脂质代谢的影响,主要包括促进哺乳动物脂肪细胞分化、脂质蓄积和促进肥胖的表观遗传跨代继承,促进硬骨鱼类脂肪从头合成和脂质蓄积,破坏两栖动物的脂质平衡;并从4个方面综述了EDCs影响脂质代谢的作用机制,包括(1)影响转录因子的表达,从而影响脂质代谢相关酶和蛋白的表达水平;(2)影响调控昼夜节律的时钟基因的活性继而诱导脂质蓄积;(3)影响内源性大麻素和大麻素受体的表达从而改变瘦素或脂肪肝信号神经肽Y的表达;(4)影响表观遗传修饰继而影响脂质代谢相关酶、转录因子和脂肪细胞因子的表达。最后,提出今后研究需关注新型EDCs对脂质代谢的影响,同时应深入研究昼夜节律、内源性大麻素系统和表观遗传修饰等不同途径之间的交叉作用,以更好地了解EDCs通过以上机制影响脂质代谢的过程。 | 李欣慧 赵飞 徐倩茹 施雪卿 毕学军 陈栋 高绪超 | 2021 | 生态毒理学报2021，16，3： | 4 |
| 2 | 17α-甲基睾酮对稀有鮈鲫肝脏脂质代谢的影响显示文摘环境内分泌干扰物对环境影响十分严重,绝大部分进入水环境,危害水生生物健康,进而影响人类健康。17α-甲基睾酮(17α-methyltestosterone,MT)是一种常见的环境雄激素,但在鱼体内的作用机制尚不明确。为了探究MT对鱼类肝脏脂质代谢的影响,采用不同浓度的MT(0、25、50和100 ng·L^(-1))处理864尾稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus),分别在7、14和21 d取肝脏样品。用石蜡组织切片(H-E染色)研究MT对稀有鮈鲫肝脏组织的影响;用RT-qPCR检测4个内参基因的稳定性及5个脂质代谢相关基因(acaca、acacb、fasn、gpat1和cpt1α)的mRNA表达;用ELISA法测定肝脏中甘油三酯的含量。结果表明,MT会对稀有鮈鲫肝脏造成一定程度的影响,50 ng·L^(-1)MT处理14 d,肝脏组织损伤最明显。25 ng·L^(-1)和50 ng·L^(-1)MT处理14 d,相关基因的表达均显著变化(P<0.05)。mRNA表达与组织学结果均表明50 ng·L^(-1)MT对稀有鮈鲫肝脏影响最为显著。100 ng·L^(-1)MT处理21 d,acaca、cpt1α和gpat1基因表达量显著下降(P<0.05)。MT对雌鱼肝脏甘油三酯影响较雄鱼大。综上,MT通过影响肝脏脂质代谢相关基因mRNA的表达,干扰了稀有鮈鲫肝脏脂质代谢过程,进而对肝脏产生不同程度的损伤。由于MT在不同性别鱼体内的代谢途径不同,推测MT在稀有鮈鲫体内可能被芳香化为雌激素(ME),从而发挥部分雌激素作用。 | 刘少贞 杨琼 周俊亮 曹信瑜 陈越 刘青 王伟伟 宋晶 | 2021 | 生态毒理学报2021，16，5： | 1 |
| 3 | 邻苯二甲酸酯类化合物对大鼠脂代谢的影响及潜在机制显示文摘[背景]邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)和邻苯二甲酸二丁酯(DBP)是代表性的邻苯二甲酸酯类(PAEs)环境内分泌干扰物,研究表明PAEs暴露对机体脂代谢可能产生影响。[目的]观察DEHP和/或DBP对大鼠脂代谢的影响,探讨其可能的作用机制。[方法]初断乳健康的SD雄性3周龄大鼠36只,体重50~70 g,分为玉米油对照、DEHP(750 mg·kg^(-1))、DBP(500 mg·kg^(-1))、DEHP+DBP(750 mg·kg^(-1)+500 mg·kg^(-1))四组,经口灌胃染毒8周,每周称量大鼠体重一次。末次染毒24 h后心尖取血处死大鼠。大鼠血液样本用于高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)四种脂代谢相关生化指标检测。采集大鼠肝脏组织、生殖器周围脂肪组织,称重后部分置于10%中性福尔马林中固定用于病理形态学观察。部分肝脏组织用于脂代谢相关基因[酪氨酸蛋白激酶3(JAK3)、转录激活因子5b(STAT5b)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)]mRNA水平检测。[结果]在染毒期间,各组大鼠无死亡、受伤情况,自由进食饮水。与对照组相比:从第2周开始各个时间点DEHP+DBP组大鼠体重增长量均降低(P<0.05),DEHP、DEHP+DBP组大鼠的肝脏脏器系数升高(P<0.05),DEHP、DBP组大鼠血清LDL-C浓度升高(P<0.05)。与DEHP+DBP组相比:DEHP组大鼠体重增长量在第2、4、5、8周均升高(P<0.05),除第1周外其余各个时间点DBP组大鼠体重增长量均升高(P<0.05),DEHP、DBP组大鼠肝脏脏器系数均降低(P<0.05),DEHP组大鼠血清TG浓度升高(P<0.05),DEHP、DBP组大鼠血清LDL-C浓度升高(P<0.05)。肝组织的病理形态结果显示:DEHP、DBP和DEHP+DBP组大鼠肝细胞排列紊乱,条索状排列不明显,肝细胞增大,表现为细胞增殖的改变,另外可见肝细胞内胆色素颗粒沉着。生殖器周围脂肪组织的病理形态结果显示:DEHP、DBP和DEHP+DBP组大鼠生殖器周围脂肪组织脂肪细胞排列不整齐,形态呈现不规则状,大小不一。肝脏脂代谢相关基因mRNA水平检测结果显示:DEHP、DBP和DEHP+DBP组大鼠肝脏组织JAK3、STAT5b、PPARγmRNA水平均低于对照组(P<0.05);且DEHP、DBP组大鼠肝脏组织PPARγmRNA水平均低于DEHP+DBP组(P<0.05)。[结论]DEHP和/或DBP染毒可不同程度抑制大鼠体重的增长,对大鼠肝脏组织具有炎性损伤作用,可引起大鼠脂代谢异常,其机制可能与抑制大鼠肝脏组织中JAK3/STAT5b/PPARγ信号通路的活化有关。 | 张瑞 陈晓珍 李丽萍 朱粤 李玲 刘贺荣 德小明 | 2022 | 环境与职业医学2022，39，7： | 0 |
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