|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 抗肿瘤中药研究进展显示文摘肿瘤疾病严重威胁着人类的健康,中药在延长肿瘤患者生存期和改善生活质量方面的作用受到越来越多的关注和认可。本文对近年来抗肿瘤中药的相关研究进行收集、整理、归纳和总结,包括具有抗肿瘤作用的中药单药及复方、中药来源的抗肿瘤成分研究以及中药抗肿瘤作用的机理研究等,旨在为中药抗肿瘤研究和临床应用提供参考借鉴。 | 毕启瑞 李运 高敏 王翠翠 黄冬冬 果德安 | 2021 | 中医肿瘤学杂志2021，3，4： | 26 |
| 2 | 清解扶正颗粒抑制VEGF-A诱导肿瘤血管新生的作用机制显示文摘目的探讨清解扶正颗粒(Qingjie Fuzheng Granules, QFG)对血管生成因子A(vascular endothelial growth factor, VEGF-A)诱导的肿瘤血管生成的抑制作用及其作用机制。方法体外培养肠癌细胞HCT-8、肝癌细胞Huh7和胃癌细胞MGC80-3,经不同剂量(0、0.25、0.5、1、1.5、2 mg/mL)QFG干预处理后,用MTT法检测细胞活力,Western blot实验检测VEGF-A蛋白表达;体外培养脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),HUVECs分为对照组、诱导组(VEGF-A 10 ng/mL)、VEGF-A 10 ng/mL+QFG 0.5 mg/mL组、VEGF-A 10ng/mL+QFG 1 mg/m L组和VEGF-A 10 ng/mL+QFG 2 mg/mL组,通过MTT、DAPI染色、划痕实验、Transwell实验,管腔形成及Western blot实验分别检测细胞活力、凋亡、迁移、血管生成和VEGFR-2蛋白表达。结果 QFG可以抑制肠癌细胞HCT-8、肝癌细胞Huh7和胃癌细胞MGC80-3的细胞活力以及蛋白VEGF-A的表达,且具有统计学差异;QFG能够抑制VEGF-A诱导HUVECs的增殖,促进细胞凋亡,抑制其损伤修复、迁移及管腔生成能力,也可以下调蛋白VEGFR-2的表达水平,具有统计学差异。结论 QFG可靶向VEGF-A抑制肿瘤血管生成。 | 关建华 逯遥 尚海霞 曹治云 林久茂 | 2021 | 时珍国医国药2021，32，9： | 4 |
| 3 | 清解扶正颗粒对体外淋巴管生成的抑制作用显示文摘目的:探讨清解扶正颗粒对体外淋巴管内皮细胞新生淋巴管能力的影响。方法:将体外培养淋巴管内皮细胞分为对照组、实验组(清解扶正颗粒浓度:0.5、1.0、2.0 mg/ml),采用MTT、DAPI染色,划痕损伤修复实验,迁移实验和管腔形成实验分别检测清解扶正颗粒对细胞活力、细胞凋亡、细胞迁移及淋巴管生成能力的影响。结果:清解扶正颗粒可抑制淋巴管内皮细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制划痕损伤修复、细胞迁移及淋巴管腔的生成。结论:清解扶正颗粒对体外淋巴管内皮细胞新生淋巴管能力有显著的抑制作用。 | 关建华 逯遥 朱晓勤 林久茂 | 2020 | 实用中西医结合临床2020，20，11： | 3 |
| 4 | 扶正解毒法在肿瘤治疗中的研究显示文摘中医认为肿瘤多为本虚标实之证,正虚是发病之根本,毒邪是决定肿瘤产生、病性恶劣、病情加重、预后不良的关键因素。基于肿瘤正虚毒盛的病机特点,将扶正解毒法贯穿于肿瘤治疗的全过程,临床应用取得良好效果,以扶正解毒为治法创制的方剂可通过促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞迁移、抑制血管和淋巴管新生、调节免疫、逆转多药耐药等多种机制发挥抗肿瘤作用。文章对扶正解毒法在肿瘤防治中的理论依据、临床应用与基础研究进行综述,为中医药防治肿瘤提供依据和思路。 | 刘莹 曹洪福 赵辉 申力 | 2023 | 中国中医基础医学杂志2023，29，1： | 3 |
| 5 | 结直肠癌中PI3K/AKT信号通路及中医药治疗研究进展显示文摘结直肠癌是临床常见的恶性肿瘤之一,目前以手术治疗手段为主,术后复发转移率较高,严重危害人类的身体健康。结直肠癌的发生发展与多种细胞信号转导机制密切相关,其中磷脂酰肌醇-3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(Serine/Threonine Kinase,AKT)信号通路的异常激活机制是最重要的细胞信号转导通路之一。近年来,随着对中药有效成分的探索,越来越多的单味中药及中药复方对结直肠癌的治疗有显著疗效,其针对于结直肠癌PI3K/AKT细胞信号转导通路发挥重要作用。文章就结直肠癌中的PI3K/AKT信号通路概况及中医药对此通路产生的针对性作用做一综述。 | 于涵 刘丽坤 郝淑兰 | 2021 | 中医临床研究2021，13，35： | 2 |
| 6 | 胰腺癌关键基因CTTNBP2NL的筛选与功能验证显示文摘背景和目的:胰腺癌是一种常见的恶性消化系统疾病,其难以诊断和治愈。多数患者在确诊时已经错过了手术机会,寻找胰腺癌的早期诊断和治疗靶标具有重要意义。因此,本研究使用生物信息学筛选与胰腺癌进展相关的关键基因,并鉴定其影响肿瘤进展的具体作用机制。方法:选用GEO的GSE15471、GSE16515和GSE132956数据集,使用R语言“limma”包对3个GEO数据集进行差异基因分析,筛选胰腺癌中差异基因并用Venn图取交集。通过Metascape富集分析差异基因的功能,KMPLOT生存分析差异基因与患者预后生存的相关性,GEPIA数据库验证差异表达情况。选择其中关键基因,用Linkedomics分析其与胰腺癌临床病理信息的相关性,KEGG、GO富集分析其相互作用因子的生物学功能,用Cytoscape软件构建PPI网络并分析相关信号通路。随后在胰腺癌组织样本和细胞系中验证关键基因的表达,细胞功能实验验证其功能。结果:在3个GEO数据集中共筛选了177个基因上调,104个基因下调。Metascape富集分析发现上调基因富集在组织形态发生、血管形成、细胞运动和细胞增殖等过程,下调基因富集在代谢、胰腺分泌等过程。KMPLOT生存分析发现,差异基因中有6个因子(CTTNBP2NL、FGD6、ITGA2、KRT19、S100P、TMPRSS4)与胰腺癌明显相关,且都是胰腺癌患者生存的危险因素(均P<0.05),GEPIA验证亦显示其均在胰腺癌中显著上调(均P<0.05)。其中,CTTNBP2NL在胰腺癌中的功能不明,故选择其为研究对象,其后,临床相关性分析显示CTTNBP2NL与胰腺癌TNM分型中的N分期明显相关,且随分期增加而上调。PPI分析得到17个与CTTNBP2NL互作蛋白,KEGG富集分析发现其相互蛋白与PI3K/Akt、TGF-β等通路相关,GO富集分析也发现其与细胞分离和凋亡相关。3个GEO数据芯片显示CTTNB2NL在胰腺癌中高表达,且在胰腺癌组织和细胞系,CTTNB2NL的mRNA和蛋白表达也均上调(均P<0.05)。细胞功能实验结果显示,沉默CTTNBP2NL后,胰腺癌细胞增殖,迁移和侵袭明显抑制,凋亡明显增加,同时,PI3K/Akt信号通路活性明显抑制(均P<0.05)。结论:CTTNBP2NL在胰腺癌中高表达,并与胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭密切相关,其作用机制可能与活化PI3K/Akt信号通路有关。CTTNBP2NL可以作为胰腺癌的潜在预后生物标志物和诊断靶点。 | 宰红艳 陈锦龙 朱勤 姜炜 段艳坤 欧政林 | 2023 | 中国普通外科杂志2023，32，3： | 1 |
| 7 | Tenglong Buzhong granules(藤龙补中颗粒) inhibits the growth of SW620 human colon cancer in vivo显示文摘OBJECTIVE: To observe the anticancer effects of the granular preparation of Tenglong Buzhong decoction(藤龙补中汤,TBD), i.e Tenglong Buzhong granules(藤龙补中颗粒, TBG), in human SW620 colon cancer. METHODS: BALB/c nude mice were subcutaneously transplanted with SW620 cells, and treated with TBG(2.56 g/kg, once per day) and/or 5-Fu(104 mg/kg, once per week) for 21 d. Apoptosis, Caspase activities and cellular senescence were measured by commercial kits. The protein expression and phosphorylation were detected by Western blot or immunohistochemistry. RESULTS: TBG and 5-Fu inhibited tumor growth. The tumor inhibition rate of the TBG, 5-Fu, and TBG+5-Fu groups was 42.25%, 51.58%, and 76.08%, respectively. Combination of TBG and 5-Fu showed synergetic anticancer effects. TBG and 5-Fu induced apoptosis, activated caspase-3,-8, and-9, increased SMAC expression, inhibited XIAP expression. TBG induced cellular senescence, upregulated cyclin-dependent kinase inhibitor 1a(CDKN1a) and cyclin-dependent kinase inhibitor 2a(CDKN2a) expression, and inhibited phosphorylation of retinoblastoma-associated protein(RB) and expression of cyclin E1(CCNE1) and cyclindependent kinases(CDK) 2. TBG also inhibited angiogenesis accompanied by downregulation of vascular endothelial growth factor(VEGF) and hypoxiainducible factor-1α(HIF-1α). CONCLUSIONS: TBG inhibits SW620 colon cancer growth, induces apoptosis via SMAC-XIAP-Caspases signaling, induces cellular senescence through CDKN1a/CDKN2a-RB-E2F signaling, inhibits angiogenesis by down-regulation of HIF-1α and VEGF, and enhances the effects of 5-Fu. | LI Miao ZHENG Jialu WANG Shuangshuang CHEN Lei PENG Xiao CHEN Jinfang AN Hongmei HU Bing | 2022 | Journal of Traditional Chinese Medicine2022，42，5： | 1 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员