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| 1 | 长链非编码TINCR介导乳腺癌化疗耐药的生物信息学分析显示文摘目的探讨长链非编码RNA-TINCR在耐药性乳腺癌中的表达、生物学功能、相关信号通路及其与患者预后的关系。方法利用GEPIA在线数据库比较人乳腺癌组织和正常组织中TINCR基因的mRNA的相对表达水平,通过qPCR方法验证敏感、耐药乳腺癌细胞中TINCR的表达量,借助Kaplan-Meier ploter在线数据库分析TINCR表达量高低与乳腺癌患者生存预后的关系。采用CCK8法检测改变TINCR表达量对肿瘤细胞化疗敏感性的改变,Metascape在线数据库预测TINCR的相互作用蛋白,借助DAVID对相关基因功能进行GO和KEGG信号通路功能富集分析。最后初步探讨耐药细胞中异常表达的TINCR是如何产生的。结果TINCR在乳腺癌组织及耐药乳腺癌细胞中高表达,升高TINCR表达水平可促进乳腺癌细胞对化疗药物的耐药,分析出TINCR相互作用蛋白有150个,这些蛋白调控蛋白质翻译、mRNA和rRNA的加工、mRNA的出核转运、核糖体小亚基的形成等生物学过程,信号通路富集结果主要分布在核糖体、冠状病毒疾病、剪切体、核质运输、mRNA监测通路等方面。TINCR启动子区具有ERα结合,且使用ERα抑制剂可显著抑制TINCR表达量。结论TINCR在耐药乳腺癌细胞中呈高表达水平,与患者的预后不良有关,对乳腺癌化疗耐药的预测具有重要意义。 | 董春涛 王思琪 费浩然 司鑫鑫 石晓 | 2023 | 医学信息2023，36，15： | 0 |
| 2 | 伴刀豆球蛋白A诱导肝细胞损伤的磷酸化蛋白质组学研究显示文摘目的·研究伴刀豆球蛋白A(concanavalin A,ConA)诱导肝细胞损伤过程中全细胞蛋白质的磷酸化修饰水平的变化规律。方法·将小鼠肝细胞株AML12与ConA(10μg/mL)共培养,诱导肝细胞损伤模型,12 h后提取细胞的总蛋白,经消化酶解后富集肽段,并使用高效液相-质谱联用分析仪进行检测。采用非标定量法对磷酸化位点和肽段进行鉴定与相对定量分析。筛选出单位点磷酸化修饰水平差异达到2倍以上的蛋白进行生物学功能富集分析和蛋白互作调控网络分析。结果·在ConA诱导的AML12细胞损伤模型中,共鉴定到磷酸化修饰肽段11200条,可定位定量的肽段2685条。其中差异性调控的磷酸化修饰肽段82条,对应77个蛋白。这77个磷酸化蛋白主要与蛋白质结合、酶活动等相关,且主要通路与细胞凋亡以及RAS激酶通路相关。结论·AML12细胞在ConA诱导的肝细胞损伤过程中发生了磷酸化修饰变化,差异磷酸化修饰的蛋白可能与肝细胞凋亡相关。 | 杨卓一 陈会 白思益 帕梅拉·帕尔哈提 侯敬丽 袁运生 | 2021 | 上海交通大学学报(医学版)2021，41，1： | 0 |
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