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| 1 | 芍药苷抑制Src/STAT3信号通路协同替莫唑胺抑制胶质瘤细胞增殖和迁移显示文摘目的观察芍药苷协同替莫唑胺对原代胶质瘤细胞体外增殖和迁移的影响,初步探讨其作用机制。方法MTS法检测芍药苷、替莫唑胺以及两药联合对原代胶质瘤胶质瘤细胞活力的影响,应用等效线图分析协同效应。采用EdU染色检测细胞增殖,Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移,通过反向药效团对接技术探索芍药苷抑制原代胶质瘤细胞的潜在作用靶点并采用Western blot进行验证。结果芍药苷及替莫唑胺呈浓度和时间依赖性抑制原代胶质瘤细胞活力,两药联合具有协同抑制作用;两药联合对胶质瘤细胞增殖和迁移的抑制作用明显高于芍药苷及替莫唑胺单药组;反向药效团对接技术提示Src可能是芍药苷的作用靶点,Western blot检测表明芍药苷能够显著抑制p⁃Src和p⁃STAT3的表达,芍药苷通过抑制Src/STAT3信号通路协同替莫唑胺增强了对增殖和迁移相关蛋白的抑制作用。结论芍药苷能显著提高替莫唑胺的抗胶质瘤作用,此协同作用主要通过抑制Src/STAT3信号通路的激活,从而进一步增强对增殖和迁移相关蛋白的抑制作用,抑制胶质瘤细胞增殖和迁移。 | 高卓维 陈广鸿 符路娣 | 2020 | 实用医学杂志2020，36，23： | 6 |
| 2 | 辅酶Q10通过抑制炎症损伤及细胞凋亡保护创伤性颅脑损伤显示文摘目的探讨辅酶Q10(CoQ10)对创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后的保护作用及机制。方法选取成年雄性C57BL/6小鼠,采用标准电子控制性皮质撞击仪(CCI)进行造模。将小鼠随机分成假手术组(Sham)、创伤性颅脑损伤组(TBI)、CoQ10低剂量处理组(LDG)和CoQ10高剂量处理组(HDG)。采用实时荧光定量PCR检测各组炎症因子TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃1β的表达水平,采用Western blot分别对Bcl⁃2、Bax和活化的Caspase3(c⁃Caspase⁃3)蛋白的表达进行检测;采用实时荧光定量PCR及Western blot检测神经再生标记物GAP43的表达水平;采用改良型神经功能缺损评分(mNSS)量表及转棒实验评估小鼠颅脑创伤后损伤程度及神经功能康复。结果与TBI组相比,LDG和HDG组炎症因子TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃1β的表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与TBI组小鼠相比,LDG和HDG组小鼠的Bcl⁃2表达水平显著上调,而Bax、c⁃Caspase3表达水平显著降低,Bcl⁃2/Bax比率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。GAP43的mRNA及蛋白水平在CoQ处理后显著增加(P<0.05)。TBI后7、14 d,LDG和HDG组小鼠的mNSS评分较TBI组显著降低(P<0.05);而LDG和HDG较TBI组小鼠的转棒实验时间显著延长(P<0.05)。结论CoQ10可能通过减少炎症损伤,降低细胞凋亡水平,从而对TBI小鼠起到保护作用。 | 郑锐哲 毛旻韬 杨西涛 刘玉梅 | 2021 | 实用医学杂志2021，37，4： | 4 |
| 3 | 基于神经细胞外基质探讨健脾补土方抗大鼠脑缺血再灌注神经细胞失巢凋亡机制显示文摘目的:探讨健脾补土方通过调控神经细胞外基质抗大鼠脑缺血再灌注神经细胞失巢凋亡的机制。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组、健脾补土方低剂量组、健脾补土方中剂量组和健脾补土方高剂量组。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血2 h后再灌注7 d。对神经功能缺损进行评分;原位末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡指数(AI);免疫组织化学染色检测细胞外基质相关蛋白(FN、LN)的表达;采用蛋白质印迹法检测凋亡因子(Bcl-2、Bax)的表达;实时荧光定量PCR检测Caspase-3 mRNA的表达。结果:与假手术组相比,模型组神经功能缺损评分、神经细胞AI、Bax和Caspase-3表达显著增加(P<0.01),LN、FN和Bcl-2表达水平显著降低(P<0.01)。与模型组相比,健脾补土方各剂量组神经功能缺损评分、神经细胞AI、Bax和Caspase-3表达水平显著降低(P<0.05),LN、FN和Bcl-2表达显著增加(P<0.05)。结论:健脾补土方能有效改善脑缺血再灌注损伤,其机制可能与调控FN、LN表达,稳定神经细胞ECM,抑制神经细胞失巢凋亡有关。 | 刘祎 刘旺华 李花 彭智远 | 2022 | 中医药信息2022，39，11： | 0 |
| 4 | 丙泊酚对人神经胶质母细胞瘤(U343)活性、凋亡、侵袭和转移能力的影响显示文摘目的探究丙泊酚对人神经胶质母细胞瘤(U343)活性、凋亡、侵袭和转移能力的影响。方法将处于对数生长期的人神经胶质母细胞瘤(U343)随机分为4组,分别为N组、S2组(Propofol 2μmol/L)、S5组(Propofol 5μmol/L)及S10组(Propofol10μmol/L)。除N组外,其余实验组加入相应浓度的丙泊酚,四组均在常氧培养箱培养48 h,采用CCK-8法检测神经胶质母细胞瘤(U343)活力,流式法检测细胞的凋亡,划痕实验检测细胞迁移能力,蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Caspase-3﹑细胞因子VEGF的表达量。结果 CCK-8检测显示,S2组、S5组及S10组OD值低于N组,差异有统计学意义(P<0.05),且随着丙泊酚浓度的升高细胞活力降低,OD值降低。流式检测显示,S2组、S5组及S10组细胞凋亡率和死亡率高于N组,差异有统计学意义(P<0.05),且随着培养皿中丙泊酚浓度的升高,细胞凋亡(早期凋亡+晚期凋亡)率和死亡率升高;划痕实验显示:S2组、S5组及S10组迁移率低于N组,差异有统计学意义(P<0.05),且随着培养皿丙泊酚浓度升高,迁移能力降低;蛋白免疫印迹法显示,S2组、S5组及S10组凋亡相关蛋白Caspase-3表达高于N组,VEGF蛋白表达低于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚能降低人神经胶质母细胞瘤(U343)的活力,增加细胞凋亡,抑制肿瘤细胞的增殖和迁移,且抑制程度10μmol/L>5μmol/L>2μmol/L。 | 王昆锋 陈功 丁洁 | 2021 | 医学信息2021，34，2： | 0 |
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