共被期刊论文引用了2次
您的检索式:您选中1篇文献正在查看引证文献汇总
|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 骨骼肌损伤修复的组织工程技术研究进展显示文摘正常的骨骼肌组织具有一定再生能力,损伤发生后肌源性干细胞对受损的肌纤维进行修复,同时其他结构在血管神经网络的支持下进行重建。在严重损伤后或病理情况下可能出现骨骼机的再生能力受限或相对不足,而组织工程学方法为修复受损的骨骼肌提供了一条具有前景的途径。近年来,组织工程技术在骨骼肌修复领域的研究成果不断涌现,本文结合国内外最新文献,系统地综述了组织工程技术修复骨骼肌损伤的研究进展。 | 蒋相康 杨婧媛 张茂 | 2022 | 解放军医学杂志2022,47,4: | 2 |
| 2 | ETV2作为双调因子促进人牙髓干细胞成骨分化的研究显示文摘目的牙周疾病造成的骨缺损的修复是临床治疗中一项艰巨的挑战。ETV2转录因子属于E26转化特异性(ETS)家族,据报道,ETV2信号分子能在促进血管形成中发挥关键作用,是牙周组织再生理想的生物信号分子。但是ETV2在人牙髓干细胞(hDPSCs)成骨中的作用尚不清楚,有待验证。方法利用基于Dox诱导系统的慢病毒载体实现ETV2的转基因过表达。采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、蛋白质印迹法、免疫荧光染色、碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红S(ARS)染色,评价Dox诱导的ETV2过表达对hDPSCs成骨的影响。此外,实验还采用rna测序(RNA-Seq)方法分析了ETV2诱导成骨的潜在机制。结果实验证明ETV2显著过表达上调成骨标志物ALP、COL1A1和OSX,显著增强ALP活性,并促进基质矿化hDPSCs。此外,RNA测序和蛋白质印迹法分析显示,ETV2在ERK/MAPK和PI3K-Akt信号通路转基因过表达后被激活。ETV2过度表达可使hDPSCs成骨分化增强,通过ERK/MAPK和PI3K-AKT信号抑制剂的治疗部分逆转。结论实验结果表明ETV2的过度表达对hDPSCs有成骨作用,为牙周组织重建治疗提供新的思路。 | 倪成励 吴刚 张晨 王佳 胡宜成 | 2022 | 德州学院学报2022,38,6: | 0 |
      /1