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| 1 | miR-148a-5p参与了高蛋氨酸饮食诱导ApoE^-/-小鼠的肝细胞凋亡显示文摘背景:高蛋氨酸饮食可以导致ApoE^-/-小鼠发生肝损伤,微小RNA(miRNA)参与细胞存活、分化和细胞凋亡等各种细胞过程,具有重要意义。目的:探讨miR-148a-5p在高蛋氨酸饮食诱导ApoE^-/-小鼠肝细胞凋亡中的作用。方法:12只ApoE^-/-小鼠随机分为2组,每组6只,ApoE^-/-对照组为普通饮食,ApoE^-/-高蛋氨酸组为高蛋氨酸饮食。苏木精-伊红染色观察2组肝组织形态学变化;TUNEL染色观察肝细胞的凋亡情况;Western blot测定Bax、Bcl-2的表达改变;荧光定量PCR检测miR-148a-5p的表达;运用Target Scan靶基因预测软件预测miR-148a-5p的靶基因;双荧光素酶活性实验明确其靶向关系。结果与结论:①与对照组相比,ApoE^-/-高蛋氨酸组肝脏组织肝小叶结构发生明显紊乱,部分细胞呈胞浆疏松化变性,肝细胞凋亡增加,Bax的表达明显上升且Bcl-2的表达显著下降(P<0.01);②荧光定量PCR结果显示,ApoE^-/-高蛋氨酸组miR-148a-5p的表达增加(P<0.05);③靶基因预测软件提示,Bcl-2为miR-148a-5p的潜在靶基因;④双荧光素酶活性实验确定了miR-148a-5p与Bcl-2的靶向关系(P<0.05);⑤肝细胞中过表达miR-148a-5p后Bax的表达显著上升且Bcl-2的表达明显下降(P<0.01);⑥提示在高蛋氨酸饮食诱导的ApoE^-/-小鼠肝细胞中,miR-148a-5p通过负调控Bcl-2促进肝细胞凋亡,这可能是造成肝损伤的机制之一。 | 马芳 张辉 李桂忠 马胜超 沈江涌 孙磊 郝银菊 马生贤 姜怡邓 | 2020 | 中国组织工程研究2020，24，35： | 5 |
| 2 | Netrin-1在慢性神经退行性疾病中作用的研究进展显示文摘神经轴突导向因子1(NTN-1)是一种类似层粘连蛋白的蛋白质,与受体结合后可抑制炎症细胞迁移、减轻炎症反应、降低促炎介质的血清水平,在血管新生、细胞转移、组织形态发生等方面发挥重要作用。NTN-1与阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、多发性硬化(MS)等慢性神经退行性疾病密切相关,在AD中,NTN-1可调节炎症因子的平衡并减少β淀粉样蛋白的沉积,改善认知障碍;在PD中,NTN-1可抑制小胶质细胞激活、减少炎症因子的生成并吸引多巴胺神经元轴突生长;在MS中,NTN-1在MS中可促进再髓鞘形成,具有抗炎及稳定血脑屏障的作用。未来对NTN-1进行深入研究可为慢性神经退行性疾病的治疗提供新的思路与方向。 | 王文心 迟立君 刘彦辰 陆艺丹 | 2021 | 医学综述2021，27，23： | 0 |
| 3 | 同位素稀释—超高效液相色谱—串联质谱法测定婴幼儿奶粉中水溶性维生素显示文摘目的:建立同时测定婴幼儿奶粉中的多种水溶性维生素的超高效液相色谱—串联质谱法。方法:样品经温水溶解后,超声提取,使用盐酸和氢氧化钠调节pH至4.6,高速离心后供UPLC-MS/MS测定。在电喷雾电离源(ESI)的正离子模式下进行电离,多反应监测(MRM)模式对目标碎片离子进行采集。结果:10种水溶性维生素的内标曲线在2.0~500.0μg/L的质量浓度范围内线性良好,相关系数R^(2)大于0.9987,加标回收试验的回收率为85.7%~102.0%,相对标准偏差(RSD)为1.11%~5.69%。方法检出限(LOD)为10~50μg/kg,方法定量限(LOQ)为30~150μg/kg。结论:该方法操作简单、耗时短、回收率好、灵敏度高、结果稳定,可应用于婴幼儿奶粉中水溶性维生素含量的测定。 | 黄水林 何明 | 2021 | 食品与机械2021，37，12： | 0 |
| 4 | 蛋氨酸限制饮食的健康益处及其实现策略研究进展显示文摘蛋氨酸是人体必需氨基酸中唯一的一种含硫氨基酸,参与机体蛋白质合成、转硫途径和一碳代谢等重要代谢通路。近年来国内外大量研究表明限制饮食中蛋氨酸摄入能产生许多有益于机体健康的生理功能。本文全面地综述蛋氨酸限制(methionine restriction,MR)饮食改善肠道健康、延长寿命、减肥降脂、改善胰岛素敏感性和糖尿病、缓解动脉粥样硬化和心血管疾病、改善学习记忆功能、抗肿瘤和癌症等健康益处及其对骨骼、骨骼肌和蛋白质合成的影响;总结目前国内外已报道的采用蛋白质限制饮食、纯素食饮食、基于单体氨基酸配制的饮食、口服蛋氨酸酶及注射重组蛋氨酸酶5种方法实现MR的优点和缺点;并且对未来的重点研究方向进行展望。通过了解MR的健康益处及其实现策略,可为低蛋氨酸系列新食品的开发应用以及MR健康功能的实现提供理论参考。 | 鲁嫚嫚 钱静 杨玉辉 谢岩黎 乐国伟 | 2023 | 食品科学2023，44，11： | 0 |
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