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| 1 | 补肾化瘀生新方改善缺血缺氧性微环境延缓骨髓间充质干细胞衰老的作用显示文摘目的:观察补肾化瘀生新方改善细胞生存的不同微环境对p16/pRb和p53/p21信号通路调控作用,探讨其对骨髓间充质干细胞(BMSCs)衰老的影响。方法:采用无血清的1640培养基和低氧细胞工作站培养24 h建立缺血缺氧微环境细胞体外模型。随机分为空白组,模型组,补肾化瘀生新方组(24. 58 g·kg^-1),复合培养基组;复合培养基组加入复合培养基,模型组完全培养基培养;补肾化瘀生新方组加入含有补肾化瘀生新方的血清培养基,均在低氧细胞工作站培养24 h;空白组加入完全培养基正常培养;采用流式细胞仪检测BMSCs细胞周期、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测p16INK4a,p53,p21 mRNA表达、及存活素(Survivn),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测β-catenin和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组S期细胞数增多,G0/G1期明显降低,p16INK4a,p53,p21,Survivn,Caspase-3,PARP mRNA表达明显升高,β-catenin和GSK-3β蛋白表达明显升高(P<0. 05);与模型组比较,补肾化瘀生新方组S期细胞数减少,G0/G1期比值明显升高(P<0. 05),p16INK4a,p53,p21,Survivn,Caspase-3,PARP mRNA表达明显降低,β-catenin和GSK-3β蛋白表达明显降低(P<0. 05)。结论:补肾化瘀生新方通过改善缺血缺氧性微环境调控p16/pRb和p53/p21信号通路延缓BMSCs衰老。 | 张宝霞 张金生 惠小珊 张丽娜 | 2020 | 中国实验方剂学杂志2020，26，16： | 9 |
| 2 | 脑梗死血瘀证的多态性显示文摘瘀血在演变过程中呈现两种状态,即显性瘀血状态和隐性瘀血状态。显性瘀血状态包括不通而瘀和离经而瘀;隐性瘀血状态包括不畅而瘀和不荣而瘀。脑梗死急性期患者瘀血骤然形成,血管闭塞,继而引发全身血流紊乱,治疗应以峻攻、破瘀、通络、开窍之品活血化瘀攻邪;脑梗死亚急性期患者病机由'不通而瘀'转变为'不畅而瘀'合并'不荣而瘀',或表现为三者并行的状态,治疗应以活血化瘀注射剂为主,辅以口服剂效果明显;脑梗死恢复期患者活血化瘀药物的使用多依赖其生新功能,正是生新功能推动着病情好转和机体康复。 | 张金生 | 2021 | 中医学报2021，36，4： | 6 |
| 3 | 补肾化瘀生新方对缺血缺氧微环境下骨髓间充质干细胞生存率及凋亡率的影响显示文摘目的:观察补肾化瘀生新方对骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)在缺血缺氧微环境下生存率、凋亡率、活性氧水平的影响。方法:采用无血清的DMEM(dulbecco's modified eagle medium)培养基及低氧工作站,观察6 h、12 h、24 h、36 h、40 h、44 h、48 h、60 h 8个时间点各组BMSCs的生存率、凋亡率和氧化应激水平。CCK-8法检测细胞生存率(cell viability rate),流式细胞仪检测BMSCs凋亡率及细胞内ROS(reactive oxygen species)含量变化,倒置荧光显微镜观察胞内ROS荧光强度改变,以探究BMSCs缺血缺氧模型成功最佳时间点。继以补肾化瘀生新方含药血清干预BMSCs,测定其对缺血缺氧微环境的调控及细胞生存率、凋亡率的影响。结果:与正常组比较,缺血缺氧组随着时间增加生存率降低,凋亡率升高,40 h时BMSCs生存率最低、凋亡率最高(P<0.05),胞内ROS荧光表达增强,60 h细胞大量死亡(P<0.05);与缺血缺氧组比较,补肾化瘀生新方组BMSCs生存率明显提升,细胞凋亡率和胞内ROS表达下降(P<0.05)。结论:BMSCs缺血缺氧模型建立成功的最佳时间点为40 h,补肾化瘀生新方可提高BMSCs在缺血缺氧微环境下的生存率,延缓细胞凋亡进程。 | 王诗琦 惠小珊 张金生 袁书章 薛珂 | 2021 | 中国中医基础医学杂志2021，27，8： | 5 |
| 4 | 补肾化瘀生新方对大脑中动脉栓塞模型大鼠海马区神经干细胞增殖的影响显示文摘目的:观察补肾化瘀生新方对大脑中动脉栓塞模型大鼠海马区神经干细胞增殖的影响。方法:建立大脑中动脉栓塞模型,随机分为模型组,补肾化瘀生新方高剂量组、中剂量组、低剂量组,另设正常组,各组再随机按3 d、7 d、14 d时点分为亚组。补肾化瘀生新方高剂量组、中剂量组、低剂量组灌胃量:20 g·L^-1、40 g·L^-1、60 g·L^-1,按10 mL·kg^-1体质量灌胃,模型组10 mL·kg^-1给予生理盐水,正常组不给药。检测脑组织匀浆液丙二醛(malonaldehyde,MDA)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平;免疫组织化学法检测不同时间点海马区脑组织Nestin、Map-2、GFAP表达;Western blot法检测大鼠海马区JAK2、STAT3蛋白表达:RT-qPCR检测大鼠海马区JAK2、STAT3-mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组脑匀浆液中MDA、NOS酶活性显著性降低(P<0.05),提示大脑中动脉栓塞模型复制成功;与模型组比较,补肾化瘀生新方高剂量组、中剂量组MDA、NOS活性显著性提高(P<0.05)。与正常组比较,模型组、补肾化瘀生新方中剂量组、补肾化瘀生新方高剂量组3 d、7 d、14 d时间点海马区BrdU、Map-2、GFAP阳性细胞数、JAK2、STAT3蛋白、JAK2、STAT3-mRNA表达均明显增多;模型组、补肾化瘀生新方中剂量组、补肾化瘀生新方高剂量组大鼠海马区BrdU、Map-2、GFAP阳性细胞数、JAK2、STAT3蛋白、JAK2、STAT3-mRNA表达随缺血时间延长有增多趋势。与模型组比较,补肾化瘀生新方中剂量组、高剂量组不同时间点海马区BrdU、Map-2、GFAP阳性细胞数、JAK2、STAT3蛋白、JAK2、STAT3-mRNA表达显著升高(P<0.05)。结论:补肾化瘀生新方可提高大脑中动脉栓塞模型大鼠海马区神经干细胞在半暗带区的增殖分化,改善脑缺血后神经元及神经功能的恢复。 | 刘振伟 孙慧君 张金生 | 2020 | 中医学报2020，35，7： | 3 |
| 5 | 微环境、神经干细胞、脑衰老与补肾化瘀生新显示文摘目的探讨细胞生存的微环境、神经干细胞与脑衰老的相互作用机制,以及补肾化瘀生新中药的干预作用。方法通过分析微环境、神经干细胞与脑衰老的相互作用,提出通过调节药物-微环境-神经干细胞衰老的相互作用,从时间和空间两个尺度探究补肾化瘀生新方纠正阴阳失调的机体大环境和局部微环境机制,为研究中医药、缺血缺氧微环境、NSCs衰老态与缺血性脑血管疾病的内在机制提供新的研究方向。结果明确微环境在神经干细胞衰老过程中发挥重要作用,阐明微环境在衰老过程对NSCs的生物学特征和功能影响,为中医药防治脑梗塞、脑缺血等脑血管疾病发现可靠的、科学的潜在靶标。 | 张金生 | 2021 | 中华中医药学刊2021，39，11： | 1 |
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