| 1 | MPTP诱导小鼠肝脏帕金森病样病理变化研究显示文摘目的研究1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠模型中肝脏生理功能变化和病理改变。方法将雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组和模型组,皮下注射MPTP联合腹腔注射丙磺舒(MPTP/p),空白对照组以相同方法注射生理盐水,每4 d注射1次,共注射10次。苏木素-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)评估小鼠肝组织结构病理变化,免疫组化法观察肝脏组织不同形式α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)的变化,以及8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2 deoxyguanosine,8-OHdG)和4-羟基壬烯醛(4-hydroxy-2-nonenal,4-HNE)表达改变。通过使用自由氧(reactive oxygen species,ROS)荧光探针—二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)染色检测肝脏部位的ROS水平。Western blot和免疫荧光检测肝组织内核转录相关因子2(Nuclear factor erythroid 2 related factor 2,Nrf2)在细胞核和细胞浆中的分布情况。结果MPTP/p联合诱导的PD小鼠模型中,肝组织表现出明显的炎症反应;硝基化形式的α-syn(n-syn)和寡聚体形式的α-syn(5G4)蛋白含量明显增加;肝组织内发生了脱氧核糖核酸(DNA)损伤及氧化应激反应;肝组织中的Nrf2总蛋白表达上调,胞浆中的Nrf2显著减少。结论PD致病相关因素能够诱导动物模型肝脏病理结构和生理功能发生显著变化,上述改变与氧化应激密切相关,α-syn可作为机体病变的指示分子。 | 韩奇文 陈颖 陈乃宏 苑玉和 | 2021 | 中国药物警戒2021，18，4： | 3 |
| 2 | The study on neuroprotective mechanism of water extract of Fomitopsis Pinicola on mesencephala dopaminergic neurons induced by MPP+显示文摘目的:观察松生拟层孔菌水提物在体外对MPP+诱导胎鼠中脑细胞元损伤的保护作用。方法:采用FRA P法观察松生拟层孔菌水提物的抗氧化作用;L P S诱导N O 释放法观察松生拟层孔菌水提物的抗炎作用;DAPI染色观察细胞核的形态变化,JC -1染色检测线粒体膜电位的变化,C-DCDHF-DA染色观察R O S生成的变化。结果:松生拟层孔菌水提物抗氧化能力为(165.80±7.13)μmol TEAC/g提取物;松生拟层孔菌水提物作用后,对N O 释放量具有明显的降低作用,其中100, 50, 25,12.5胆/m l剂量组与L P S组比较具有显著性差异;MPP+诱导后中脑多巴胺能神经元细胞核出现明显的染色质浓缩并伴有细胞核裂解,线粒体膜电位明显下降,R O S生成明显升高。松生拟层孔菌水提物对细胞凋亡后细胞核的形态变化具有一定的改善作用;其可以提升线粒体膜电位,其中50、2 5 和12.5胆/m l剂量组与MPP+组比较具有显著性差异;其对ROS生成具有明显的抑制作用,其中5 0 和25胆/m l剂量组与MPP+组比较具有显著性差异。结论:松生拟层孔菌水提物具有明显的抗氧化、抗炎作用,其保护多巴胺能神经元的作用机制可能与抑制线粒体氧化应激有关。 | Shanshan Guo Wolf Dieter Rausch | 2019 | TMR Modern Herbal Medicine2019，2，2： | 0 |
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