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| 1 | 长期高盐所致高血压大鼠主动脉eNOS蛋白表达及主动脉血管平滑肌细胞BKCa电流的变化显示文摘目的探讨长期高盐所致高血压大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达及主动脉血管平滑肌细胞大电导钙离子激活钾通道(BKCa)电流的变化。方法选取3周龄Wistar雄性大鼠60只,按照随机数字表法简单随机分为两组,对照组予以啮齿类动物粉末饲料(含0.5%NaCl)制成薄块状喂养16周,模型组予以加入高盐啮齿类动物粉末饲料(含5%NaCl)。观察喂养0周、4周、8周、12周、16周大鼠处于安静状态的尾动脉收缩压,比较两组大鼠主动脉eNOS蛋白表达情况,采用全细胞膜片钳技术记录主动脉血管平滑肌细胞BKCa电流的变化。结果重复测量方差分析结果显示,时点效应可以明显影响大鼠收缩压、BKCa电流密度的变化(P<0.01),且盐分摄入可以明显影响大鼠收缩压、BKCa电流密度(P<0.01);时点和盐分摄入之间存在着明显交互效应(P<0.01),提示大鼠收缩压、BKCa电流密度随着时点的变化趋势会因为盐分摄入的不同而不同。进一步两两比较发现两组大鼠8周时收缩压、BKCa电流密度开始升高,且模型组大鼠8周、12周、16周收缩压较同时期对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组eNOS蛋白表达水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,eNOS蛋白表达与收缩压、BKCa电流密度呈负相关(r=-0.755,P<0.05;r=-0.863,P<0.05),BKCa电流密度与收缩压呈正相关(r=0.972,P<0.05)。结论长期高盐可导致大鼠血压升高,主动脉eNOS蛋白表达降低,主动脉血管平滑肌细胞BKCa电流密度增加,且BKCa电流密度随着血压的升高而升高。 | 王艳炜 李霞 耿彬 张铁军 苗华为 | 2021 | 中西医结合心脑血管病杂志2021，19，13： | 2 |
| 2 | AGTR1(A1166C)基因多态性与中国汉族人群糖尿病肾病微血管病变易感性的相关性显示文摘目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体[AGTR1(A1166C)]基因多态性与中国汉族人群糖尿病肾病(DN)患者微血管病变易感性的相关性。方法选取2020年1月至2021年3月沧州市人民医院收治的100例2型糖尿病患者, 根据尿白蛋白/肌酐比值(UACR)将其分为糖尿病非肾病组(40例)和DN组(60例)。同期另选取于本院体检的健康人群50例作为对照组。将DN组分为C等位基因携带[AGTR1(A1166C)基因的等位基因为C, 10例]和非C等位基因携带组[AGTR1(A1166C)基因的等位基因为A, 50例]以及微量白蛋白尿组(30 mg/g≤UACR<300 mg/g, 40例)和大量白蛋白尿组(UACR≥300 mg/g, 20例)。采用实时荧光定量PCR法检测两组受检者的AGTR1(A1166C)基因多态性;非条件logistic回归模型分析AGTR1(A1166C)基因多态性与DN发生风险的相关性。结果 DN组和糖尿病非肾病组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FPG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C), 糖化血红蛋白(HbA1c)水平及UACR高于对照组, 三酰甘油(TG)低于对照组, 且DN组高于糖尿病非肾病组(均P<0.05)。Hardy-Weinberg平衡分析发现, 对照组、DN组和糖尿病非肾病组人群的AA、AC、CC三种基因型分布均符合基因遗传平衡法则(均P>0.05)。DN组的C等位基因分布频率高于糖尿病非肾病组、对照组(均P<0.05), DN组、糖尿病非肾病组的AC、CC基因频率高于对照组, 且DN组高于糖尿病非肾病组(均P<0.05)。非条件logistic回归模型分析结果显示, C等位基因型携带者发生DN的风险高于A等位基因携带者(OR=1.583, 95%CI:1.094~2.072, P<0.05);AC+CC基因型携带者发生DN的风险高于AA基因型携带者(OR=1.924, 95%CI:1.437~2.411, P<0.05)。C等位基因携带组的SBP、DBP、BUN、Scr、FPG、LDL-C、HDL-C、HbA1c水平及UACR高于非C等位基因携带组, 差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 AGTR1(A1166C)基因多态性与中国汉族人群DN发生风险密切相关。 | 赵淑玲 李惠 李素玲 王美荣 | 2023 | 国际泌尿系统杂志2023，43，6： | 0 |
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