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| 1 | 质子泵抑制药加重非甾体抗炎药所致小肠损伤及其防治措施的文献综述显示文摘质子泵抑制药(PPIs)可有效治疗胃和十二指肠的损伤出血,但对非甾体抗炎药(NSAIDs)所致小肠损伤效果不佳,甚至加重损伤的程度。PPIs通过改变肠道菌群和增加胆汁酸的细胞毒性等机制加重NSAIDs药物引起的小肠损伤,联合用药前应充分评估患者的获益及风险,治疗时需兼顾上下消化道,可选用具消化道黏膜保护功能的特殊组胺H2受体拮抗药如拉呋替丁;尽可能选用对消化道影响较小的NSAIDs药物如选择性COX-2抑制药;补充肠道益生菌,纠正肠道微生态;使用消化道黏膜保护药物;必要时使用肠道的局部抗菌药。考虑到COX-2抑制药和PPIs的心血管风险,对于患有心脑血管疾病和存在心脑血管疾病风险的患者,应慎用此两类药物。 | 金晶 谭诗云 方向明 | 2019 | 药物流行病学杂志2019，28，7： | 4 |
| 2 | 阿司匹林诱导大鼠肠道损伤模型的构建显示文摘本试验旨在建立阿司匹林诱导的大鼠肠道损伤模型。试验采用单因素试验设计,选用6周龄SD大鼠18只,经过7 d的适应性饲养后随机分为3个组,每组6只,单笼饲喂。模型1组和模型2组阿司匹林的灌胃剂量分别为50和200 mg/kg,空白对照组灌胃等量生理盐水,持续灌胃14 d。结果表明:与空白对照组相比,灌服50 mg/kg阿司匹林显著降低了大鼠的体增重、血清白细胞介素-2(IL⁃2)含量、肠道黏膜分泌性免疫球蛋白A(sIgA)含量、肠道绒毛高度和绒毛高度与隐窝深度的比值(P<0.05),但对肝脏指数、脾脏指数和血清溶菌酶(LZM)活性没有显著影响(P>0.05);灌服200 mg/kg阿司匹林显著降低了大鼠的体增重、肝脏指数、血清IL⁃2含量与LZM活性、肠道黏膜sIgA含量、肠道绒毛高度和隐窝深度及二者的比值(P<0.05)。在本试验条件下,采用200 mg/kg剂量的阿司匹林连续灌胃14 d可以成功建立大鼠的肠道损伤模型。 | 陈勇江 王金荣 苏兰利 高温婷 赵银丽 段二珍 王晋晋 娄鹏 | 2020 | 动物营养学报2020，32，2： | 3 |
| 3 | 苓桂术甘汤对急性心肌梗死后大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用研究显示文摘目的观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后大鼠肠道黏膜屏障损伤的保护作用。方法采用冠状动脉结扎法复制AMI大鼠模型,将模型大鼠随机分别为模型组,苓桂术甘汤低剂量(2.1 g/kg)、中剂量(4.2 g/kg)、高剂量(8.4 g/kg)组,另设假手术组,连续处理4周,采用苏木精-伊红染色法观察心脏和回肠组织病理学变化,ELISA法检测D-乳酸、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,Western blot法和RT-PCR法检测回肠组织闭合蛋白(Occludin)、带状闭合蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)及其mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心脏出现明显的心肌损伤及炎症细胞浸润,回肠组织发生肠黏膜脱落,绒毛和腺体稀疏,炎症细胞浸润等病理学变化,血浆D-乳酸和LPS含量升高,回肠组织Occludin和ZO-1蛋白及mRNA表达水平下调,回肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β及心脏组织TNF-α含量增加(P<0.05);与模型组比较,苓桂术甘汤各剂量组均可改善AMI后大鼠心肌和肠道组织损伤,降低血浆D-乳酸和LPS含量,上调肠组织Occludin和ZO-1蛋白及其mRNA表达水平,降低回肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β及心脏组织TNF-α的含量(P<0.05)。结论苓桂术甘汤改善AMI后大鼠肠黏膜屏障的损伤与调节肠道通透性、降低肠道炎症反应有关。 | 翟梦婷 葛瑞瑞 王翔 汤同娟 左梦雨 谷金繁 王靓 周鹏 黄金玲 | 2021 | 安徽中医药大学学报2021，40，2： | 3 |
| 4 | 酪酸梭菌联合米索前列醇对阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤研究显示文摘目的研究酪酸梭菌联合米索前列醇对阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤、氧化应激、炎症反应的影响。方法将大鼠随机分成对照组、模型组(阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤)、酪酸梭菌组(阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤,酪酸梭菌4 mg灌胃)、米索前列醇组(阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤,米索前列醇400μg·kg^(-1),灌胃)、联合组(阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤,酪酸梭菌4 mg,米索前列醇400μg·kg^(-1),灌胃),每组10只大鼠。以苏木精-伊红(HE)染色分析肠组织病理学评分,以可见分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,以酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL^(-1)β)、白细胞介素-6(IL-6)含量,以比色法检测髓过氧化物酶(MPO)、D-乳酸含量,以蛋白质印迹(Western blot)法检测MUC2和紧密连接蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)蛋白表达。结果对照组、模型组、酪酸梭菌组、米索前列醇组、联合组大鼠小肠病理损伤评分分别为0.15±0.01,4.40±0.45,3.09±0.35,2.95±0.30和2.07±0.17,SOD含量为(0.50±0.04),(0.22±0.02),(0.30±0.03),(0.32±0.02)和(0.42±0.02)U·mg^(-1),MDA含量为(25.52±2.14),(103.25±10.06),(79.53±9.54),(74.87±7.99)和(50.04±4.79)nmol·mg^(-1),TNF-α含量为(28.48±3.53),(87.72±4.31),(67.37±2.74),(53.82±2.27)和(35.53±1.70)pg·mg^(-1),IL^(-1)β含量为(81.54±7.78),(170.27±17.37),(131.56±10.22),(128.17±13.15)和(94.17±7.09)pg·mg^(-1),IL-6含量为(13.58±0.99),(86.20±6.46),(60.73±4.81),(51.14±4.74)和(34.36±2.29)pg·mg^(-1),MPO含量为(0.44±0.04),(2.00±0.15),(1.55±0.09),(1.32±0.15)和(0.87±0.08)nmol·mg^(-1),血清中D-乳酸含量分别为(1.84±0.12),(4.73±0.54),(3.77±0.34),(2.99±0.16)和(1.93±0.16)mmol·L^(-1)。上述指标,模型组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);酪酸梭菌组、米索前列醇组、联合组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);联合组与酪酸梭菌组、米索前列醇组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论酪酸梭菌联合米索前列醇改善阿司匹林致大鼠小肠黏膜损伤、氧化应激、炎症反应。 | 周海英 姚伟琦 魏叶帅 | 2022 | 中国临床药理学杂志2022，38，12： | 1 |
| 5 | 阿司匹林相关性小肠粘膜损伤的研究进展显示文摘以阿司匹林为代表的非甾体抗炎药(NSAIDs)因具有良好的解热、镇痛、抗炎作用,目前已广泛应用于临床,由其导致的胃肠不良反应也备受关注。以往临床工作者主要关注胃十二指肠黏膜损伤,但对小肠黏膜损害的报道较少,随着小肠镜和胶囊内镜的发展,阿司匹林导致的小肠黏膜损伤越来越受到重视,现就阿司匹林致小肠粘膜损伤的诊疗进展作一综述。 | 罗雪 高青 | 2018 | 世界最新医学信息文摘2018，18，A5： | 1 |
| 6 | 瑞巴派特对NSAIDs小肠损伤的保护作用及机制研究显示文摘目的:探讨瑞巴派特对NSAIDs相关小肠损伤的保护作用,分析该保护机制与TLR4/NF-κB信号通路的关系。方法:采用双氯芬酸制作NSAIDsSD大鼠小肠黏膜损伤模型,瑞巴派特进行干预。对肠黏膜组织行大体形态学观察、组织病理学评分,ELISA、免疫组化、免疫印迹及PCR检测TLR4/NF-κB等相关蛋白在肠黏膜中的表达情况。结果:瑞巴派特干预组小肠黏膜组织的大体评分及组织病理学评分明显低于模型组(P<0.01);细胞紧密连接蛋白Claudin-1及ZO-1的表达在模型组表达下调,在瑞巴派特干预组明显高于模型组(P<0.01)。TLR4及NF-κBp65蛋白及IL-1β、IL-8、TNF-α含量在模型组小肠黏膜中表达升高,经瑞巴派特干预后表达下降(P<0.05);而负性调控因子Tollip蛋白在模型组表达降低,经瑞巴派特干预后Tollip的表达明显上调(P<0.01)。PPAR-γ表达在3组表达无明显差异(P>0.05)结论:瑞巴派特有效降低了肠道黏膜的炎症反应,可能与抑制TLR4/NF-κBp65信号通路的过度激活有关。 | 徐宁 姬超 张翠萍 曹晓凌 牟韶娇 于振海 | 2019 | 中国医院药学杂志2019，39，12： | 1 |
| 7 | 瑞巴派特防治肠道黏膜损伤的研究进展显示文摘随着胶囊内镜和电子结肠镜的普及,肠黏膜损伤的检出率逐步增加。瑞巴派特为胃黏膜保护剂,近年来发现其对非甾体类抗炎药物引起的肠黏膜损伤、放射性肠炎和溃疡性结肠炎等具有一定的防治作用。其机制可能与增强黏膜屏障(促进黏液分泌、增强细胞紧密连接、加速肠上皮细胞增殖、保护线粒体)、调节肠道菌群和肠道炎症因子等有关。瑞巴派特防治肠黏膜损伤的治疗策略具有重要的临床意义和应用前景。 | 倪晶 温红珠 林江 | 2023 | 实用药物与临床2023，26，5： | 0 |
| 8 | 缺氧缺血性脑损伤大鼠小肠黏膜屏障功能变化观察显示文摘目的观察缺氧缺血性脑损伤(hypoxic -ischemic brain damage,HIBD)大鼠小肠黏膜屏障功能的变化,并探讨其机制。方法 90只SD大鼠随机分成正常组、假手术组和模型组,每组30只。模型组制备HIBD模型,假手术组大鼠仅予颈总动脉分离,正常组大鼠不予手术。分别于造模后第1、7、21天取三组大鼠,摘除眼球取血,处死后取回肠末端肠段(每个时间点10只)。ELISA 法检测各组大鼠眼球血清D-乳酸(D-LA)、肠脂肪酸结合蛋白(iFABP)。肠黏膜染色后显微镜下观察并记录小肠绒毛高度和隐窝深度;免疫荧光染色法测算肠黏膜跨膜蛋白Occludin、紧密连接蛋白ZO-1的积分光密度IOD值。结果 与正常组、假手术组比较,造模后第1、7、21天HIBD 组眼球血清D-LA、iFABP水平均升高,小肠绒毛高度和隐窝深度均降低,回肠末端Occludin、ZO-1的IOD值均降低( P 均< 0.05 )。造模后各时段HIBD组眼球血清D-LA、iFABP水平、小肠绒毛高度和隐窝深度及回肠末端Occludin、ZO-1的IOD值间比较差异均无统计学意义( P 均>0.05)。结论 HIBD大鼠眼球血清D-LA、iFABP水平升高,回肠末端肠绒毛高度和隐窝深度降低,可能与回肠末端组织Occludin、ZO-1表达降低有关。 | 罗燕军 黄娟 许慧 | 2019 | 山东医药2019，59，18： | 0 |
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