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| 1 | 刘胜教授基于五脏相关理论治疗晚期乳腺癌经验显示文摘通过验案总结刘胜教授基于五脏相关理论治疗晚期乳腺癌的经验,刘胜教授认为正气亏虚、肝肾不足、冲任失调、痰毒瘀结为乳腺癌发病的根本病因;正虚毒留、余毒旁窜是晚期乳腺癌复发转移的关键因素;治疗应以宣肺、补心、疏肝、健脾、温肾等法进行辨证论治。 | 史有阳 杨瑞 孙霃平(指导) 刘胜 | 2021 | 西部中医药2021，34，5： | 13 |
| 2 | 中医药调控恶性肿瘤转移微环境的研究进展显示文摘随着肿瘤转移微环境概念的提出及研究的不断深入,调控肿瘤转移微环境被认为是抑制恶性肿瘤转移的潜在有效方式。以'整体观念''系统论思想'为特色的中医药与调控肿瘤转移微环境的理念具有相似性。近年来,中医药领域内有关调控肿瘤转移微环境的研究已有诸多探索。本文回顾分析了近几年中医药有关肿瘤转移前微环境及转移后微环境的研究,为中医药围绕肿瘤转移微环境的机制研究提供参考。 | 王萍 杨海燕 | 2020 | 江西中医药2020，51，10： | 7 |
| 3 | 中医药干预肿瘤转移前微环境策略及研究进展显示文摘肿瘤转移是临床治疗失败及大多数患者死亡的主要原因。近来研究发现,促进转移发生发展的一个关键因素是在特定位点形成有利于转移的微环境[1],即转移前微环境(pre-metastatic niche,PMN)。凭借其在癌症防治中的巨大应用价值,PMN迅速成为热点,针对该领域的深入探索能够更好地诠释肿瘤转移机制,优化癌症诊治策略。 | 孙磊涛 张乐吟 余洁茹 阮善明 沈敏鹤 | 2021 | 中国中西医结合杂志2021，41，9： | 4 |
| 4 | 基于网络药理学和分子对接探讨蛇床子治疗乳腺癌的作用机制显示文摘利用网络药理学和分子对接探讨蛇床子抗乳腺癌的分子机制。采用中药系统药理学数据库与分析平台获取中药蛇床子的化学成分及其相关靶点,借助Uniprot数据库进行基因转换;在GeneCards、OMIM数据库中检索乳腺癌疾病的相关靶点;利用Venn在线软件获取药物与疾病的共同靶点;由Cytoscape 3.7.2绘制药物-成分-靶点-疾病网络;STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络;基于DAVID数据库对靶点进行基因本体功能富集和京都基因与基因组百科全书通路富集分析,运用AutoDock软件对蛇床子的关键活性成分与作用靶点进行分子对接验证。结果表明,蛇床子的17个有效成分通过调控19个靶点和56条通路对乳腺癌产生作用,4个关键的化合物分别为β-谷甾醇、(E)-2,3-bis(2-keto-7-methoxy-chromen-8-yl)acrolein、豆甾醇、蛇床子素,可通过HSP90AA1、JUN、PRKACA、KDR等关键靶点介导癌症通路、癌症的蛋白聚糖、粘着斑、PI3K-Akt等信号通路发挥抗乳腺癌作用。该研究初步揭示了蛇床子抗乳腺癌的作用机制,为蛇床子的临床应用及其治疗乳腺癌的相关研究提供了理论依据。 | 柯昌虎 潘长江 严慧 刘佳玲 陈苗 李志浩 | 2022 | 山东科学2022，35，6： | 3 |
| 5 | 间充质干细胞对乳腺癌细胞的影响显示文摘乳腺癌是威胁女性健康的常见肿瘤之一,近年来发病率已居全球女性恶性肿瘤首位。间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)作为参与构成肿瘤微环境的重要组分,通过与乳腺癌细胞之间的相互作用对乳腺癌的进展产生影响。本文对MSCs在乳腺癌的侵袭和转移过程中发挥的作用进行综述。 | 张耀天 韩翰 | 2020 | 沈阳医学院学报2020，22，2： | 1 |
| 6 | 补骨脂素对人非小细胞肺癌A549细胞增殖和迁移的作用及机制研究显示文摘目的研究补骨脂素对人非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移的影响,并探讨其相关的分子机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度补骨脂素孵育24 h后对A549细胞增殖的影响。将A549细胞分为对照组和补骨脂素低、高浓度组(8、32μg/mL),给药24 h后,通过细胞划痕试验检测细胞迁移能力,Western blotting和RT-PCR法检测磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路相关蛋白和mRNA的表达水平。结果CCK-8检测结果显示,补骨脂素(8、16、32μg/mL)对A549细胞增殖具有显著的抑制作用(P<0.05),且呈现剂量依赖趋势。与对照组比较,补骨脂素低、高浓度组细胞迁移率、p-PI3K p85、p-Akt蛋白及PI3K、Akt的mRNA水平均显著降低(P<0.05)。结论补骨脂素可抑制人非小细胞肺癌A549细胞的增殖和迁移,作用机制可能与其对PI3K/Akt通路的调控有关。 | 刘生元 舒庆 赵新 耿鑫 | 2022 | 临床医学研究与实践2022，7，23： | 1 |
| 7 | BMP9对共培养体系中人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的影响及其机制探讨显示文摘目的采用体外细胞共培养技术模拟骨微环境,探讨骨形态发生蛋白9(BMP9)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法骨髓基质细胞HS-5与MDA-MB-231细胞在Transwell共培养体系中分别加入磷酸盐缓冲液(对照组)和重组BMP9蛋白(100 ng/mL)(实验组),培养2 d后,细胞划痕实验检测MDA-MB-231细胞迁移能力的改变;Transwell细胞侵袭实验检测MDA-MB-231细胞侵袭能力的改变;采用Western blot及明胶酶谱法分别检测MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶(MMP)9、MMP2蛋白表达及相对活性的改变;采用Western blot检测HS-5和MDA-MB-231两种细胞中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及MDA-MB-231细胞中趋化因子受体4(CXCR4)和细胞信号通路P-Akt表达的变化。结果在共培养体系中加入BMP9后,划痕实验结果显示,对照组和实验组MDA-MB-231细胞平均愈合率分别为(84.28±2.54)%、(44.49±4.86)%;Transwell细胞侵袭实验结果显示,对照组和实验组MDA-MB-231细胞穿膜细胞数分别为481±22、121±11,BMP9对共培养体系中MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭有明显抑制作用(P<0.05)。实验组MDA-MB-231细胞MMP9、MMP2的蛋白表达分别为0.10±0.01、0.11±0.03,较对照组的0.79±0.03、0.82±0.05明显下调,差异均有统计学意义(P<0.05),实验组MMP9、MMP2相对活性分别为0.14±0.03、0.12±0.02,较对照组的0.90±0.07、1.04±0.14均明显下调,差异均有统计学意义(P<0.05);实验组MDA-MB-231细胞中CXCR4受体蛋白及其配体SDF-1的蛋白表达分别为0.08±0.01、0.06±0.02,与对照组的0.07±0.01、0.05±0.01比较,差异均无统计学意义(P>0.05);实验组P-Akt蛋白表达(0.09±0.01)较对照组(0.48±0.07)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);实验组HS-5细胞中SDF-1蛋白表达(0.14±0.01)较对照组(0.42±0.06)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在模拟骨微环境的共培养体系中,BMP9可能通过SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭。 | 王林 段雯婷 王维 | 2021 | 国际检验医学杂志2021，42，23： | 0 |
| 8 | 基于PI3K/AKT通路介导EMT程序启动探讨补肾活血汤对乳腺癌的骨转移影响显示文摘目的探讨补肾活血汤对裸鼠乳腺癌的骨转移影响及机制研究。方法建立裸鼠乳腺癌模型,分空白组、模型组、补肾活血汤组、LY294002(PI3K抑制剂)组、联合组(补肾活血汤+LY294002组)。给药期间记录裸鼠体质量变化,药物干预后处死动物,取裸鼠乳腺肿瘤和骨组织,X线、CT影像学观察裸鼠骨质影响;苏木素-伊红(HE)观察裸鼠乳腺癌和肿瘤骨转移情况;免疫组化、蛋白免疫印迹法(western blot)检测骨组织破骨细胞活化因子T转录因子(nuclear factor-active T cell NFATC1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙蛋白(N-cadherin)、锌指E盒结合蛋白1(zinc finger E-box binding Protein 1)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)的蛋白表达。结果与空白组相比,模型组活动少,精神状态差,体质量降低(P<0.05),骨质破坏明显,骨转移率87%,E-cadherin蛋白表达下调,NFATC1、N-cadherin、ZEB1、PI3K/AKT等蛋白表达提高;与模型组相比,补肾活血汤组、联合组裸鼠精神可、体质量增加(P<0.05),LY294002组体质量与模型组相比未见明显增重(P>0.05);各实验组骨破坏均减少,其中补肾活血汤组抑制NFATC1活化,与模型组相比,能减少24%骨转移;western blot结果提示LY294002和补肾活血汤提高E-cadherin蛋白表达,降低N-cadherin、ZEB1、PI3K/AKT等蛋白表达(P<0.05),其作用在联合组表现更为显著(P<0.01)。结论补肾活血汤对乳腺癌裸鼠有骨保护且预防骨转移作用;补肾活血汤预防副转移作用可能减弱PI3K/AKT的活化蛋白表达相关。 | 杨满英 胡金辉 朱蓉 陈雪珍 | 2023 | 辽宁中医药大学学报2023，25，11： | 0 |
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