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| 1 | 皮质抑素通过p38 MAPK信号通路抑制急性心肌梗死后心力衰竭大鼠氧化应激及心肌细胞凋亡显示文摘目的 探究皮质抑素通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路对急性心肌梗死后心力衰竭(HF-AMI)大鼠氧化应激及心肌细胞凋亡的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、皮质抑素高剂量组(CST-H组)和皮质抑素低剂量组(CST-L组),每组10只。通过手术结扎冠状动脉左前降支建立HF-AMI大鼠模型。CST-H组和CST-L组腹膜内注射皮质抑素[175.0 mg/(kg·d)和87.5 mg/(kg·d)],其余组腹膜内注射生理盐水。超声心动图检测大鼠心功能;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠心肌病理学变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒检测大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测大鼠心肌细胞凋亡;蛋白质印迹法(Western Blot)检测大鼠B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)抗体、Bcl-2相关X蛋白(Bax)抗体、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶-6(p-MKK6)抗体、丝裂原活化蛋白激酶激酶-6(MKK6)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和p38 MAPK蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心功能下降,血流动力学障碍,心肌排列紊乱,且伴有炎性细胞浸润,MDA和ROS含量、心肌细胞凋亡率、p-MKK6/MKK6和p-p38 MAPK/p38 MAPK表达明显升高(P<0.05),SOD含量明显降低(P<0.05);与模型组相比,皮质抑素呈剂量依赖性改善HF-AMI大鼠心功能、血流动力学和心肌病理学变化,降低MDA和ROS含量、心肌细胞凋亡率、p-MKK6/MKK6和p-p38 MAPK/p38 MAPK表达(P<0.05),升高SOD含量(P<0.05)。结论 皮质抑素通过抑制p38 MAPK信号通路,抑制氧化应激和心肌细胞凋亡,改善HF-AMI大鼠心功能。 | 顾峥 王顾浩 刘恋 | 2022 | 中西医结合心脑血管病杂志2022，20，18： | 2 |
| 2 | 益心泰有效组分对慢性心力衰竭兔左室肥厚和心肌细胞凋亡的干预作用及机制研究显示文摘目的:研究益心泰有效组分对慢性心力衰竭兔左室肥厚和心肌细胞凋亡的干预作用及其机制。方法:120只新西兰兔随机抽取20只作为假手术对照组,剩余100只采用腹主动脉缩窄法+丙基硫氧嘧啶灌胃建立兔慢性心衰模型。将造模成功的兔随机分为模型对照组、益心泰有效组分2.1、4.2、8.4 g/kg组、氯沙坦钾2.75 mg/kg组,模型对照组和假手术对照组给予等体积的蒸馏水灌胃,1次/d,共干预4 w。比较干预后各组兔心肌组织形态学,血清氨基末端B型利钠肽(NT-pro BNP)含量,心脏超声指标,血流动力学指标,左心室质量指数,心肌细胞凋亡情况,心肌组织c-Jun氨基端激酶(Cjun)、血清应答元件(Cfos)mRNA及蛋白表达。结果:与假手术对照组比较,模型对照组血清NT-pro BNP含量显著升高(P<0.01),左心室射血分数(LVEF)及左心室收缩压(LVSP)显著下降,左心室后壁厚度(LVPWT)及左心室舒张末期压(LVEDP)显著升高,左心室质量指数及心肌细胞凋亡指数显著升高(P<0.01),心肌组织Cjun、Cfos mRNA及蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,各给药组血清NT-pro BNP含量显著降低(P<0.01),LVEF、LVSP显著升高,LVPWT、LVEDP均显著降低,心肌细胞凋亡指数显著下降(P<0.01),心肌组织Cjun、Cfos mRNA及蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01);益心泰有效组分4.2、8.4 g/kg组和氯沙坦钾2.75 mg/kg组左心室质量指数显著降低(P<0.01)。结论:益心泰有效组分可抑制慢性心衰兔心肌组织Cjun、Cfos mRNA及蛋白表达,减轻左室肥厚及心肌细胞凋亡,改善心衰。 | 魏佳明 刘承鑫 李卉 匡琳 李雅 郭志华 | 2022 | 中药药理与临床2022，38，6： | 2 |
| 3 | 环维黄杨星D调控Ca^(2+)/CaMKⅡ信号改善醛固酮诱导心肌细胞损伤的实验研究显示文摘目的探讨环维黄杨星D(cyclovirobuxine D,CVB-D)对醛固酮(aldosterone,ALD)诱导原代大鼠心肌细胞(PNRCMs)损伤的保护作用及其机制。方法通过胰酶消化法提取PNRCMs,以ALD(10μmol·L^(-1))制备PNRCMs损伤模型,给予不同剂量的CVB-D处理后,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,Giemsa染色观察细胞形态变化,Flou-4AM荧光探针检测胞内Ca^(2+)浓度,Western blot检测钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ、p-CaMKⅡ)和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-9的表达水平。进一步采用钙离子螯合剂(BAPTA-AM),钙离子载体(A23187)及CaMKⅡ抑制剂(KN93)进行干预处理,分析Bcl-2,Bax,Cleaved caspase-9蛋白的表达变化。结果与ALD组比较,CVB-D可显著恢复细胞活力,改善细胞的病理形态变化,上调Bcl-2/Bax的比值,下调Cleaved caspase-9和p-CaMKⅡ的表达并抑制胞内钙离子累积。进一步研究表明,BAPTA-AM和KN93能促进CVB-D上调Bcl-2/Bax的比值,下调Cleaved caspase-9的表达;而A23187可抑制CVB-D上调Bcl-2/Bax的比值,下调Cleaved caspase-9表达。结论CVB-D可改善ALD诱导的原代心肌细胞损伤,其作用机制与Ca^(2+)/CaMKⅡ信号通路相关。 | 张光琼 王声全 付凌云 徐旖旎 罗红 陶玲 沈祥春 李玲 | 2021 | 中国药理学通报2021，37，4： | 1 |
| 4 | 环维黄杨星D通过胆固醇途径阻碍完全自噬,从而抑制登革病毒复制显示文摘登革病毒(Dengue virus,DENV)是目前世界范围内影响最为广泛的虫媒病毒,威胁着100多个国家和地区的近30亿人口.目前,仍没有安全有效的药物治疗DENV感染引起的疾病.本研究通过表达荧光素酶的登革病毒复制子,筛选了包含有143种来源于天然产物的小分子单体化合物库,发现了一种来源于黄杨属植物的小分子化合物环维黄杨星D(Cyclovirobuxine D,Cvb D)具有抗DENV作用.Cvb D能够抑制DENV在免疫细胞以及内皮细胞中的复制.在动物水平,Cvb D能够抑制DENV在新生乳鼠脑内的复制.Cvb D不影响DENV结合及入侵细胞,也不影响针对DENV的干扰素天然免疫应答.转录组测序发现Cvb D能够显著地上调胆固醇合成通路相关基因的表达,导致细胞内胆固醇合成增加,并聚集在溶酶体;进而导致了mTOR的活化,抑制了转录因子TFEB的入核以及DENV依赖的完全自噬.本研究同时还发现Cvb D能够抑制寨卡病毒(ZIKV)和柯萨奇病毒B3(CVB3)的复制.这提示Cvb D有可能被开发针对为自噬依赖病毒的广谱抗病毒药物. | 王克振 张谨瑜 葛云飞 董春升 戴建锋 | 2021 | Science Bulletin2021，66，3： | 1 |
| 5 | 小叶黄杨研究进展显示文摘通过对有关文献的研究,国内对小叶黄杨研究目前集于植物抗性机理、扦插扩繁、植物配置研究等园林绿化方面,以及各医疗机构对小叶黄杨药用价值方面的开发研究。国外在植物科学与农学领域中关于黄杨病虫害、生理及黄杨属遗传关系等方面有深入研究。从小叶黄杨化学成分、药用价值、生态习性、引种与栽培、学术指数分析等方面进行归纳、总结,并提出了小叶黄杨的研究和应用展望。未来应收集小叶黄杨资源,开展抗逆性育种、分子生物学方面的研究,挖掘其特有基因等,为获得优良品种提供保障,也为小叶黄杨及药用灌木的引种、药用成分的提取等提供理论依据。 | 白玉娥 庞岩 | 2021 | 内蒙古农业大学学报(自然科学版)2021，42，1： | 1 |
| 6 | 环维黄杨星D新型纳米递药系统的研究进展显示文摘环维黄杨星D(CVB-D)属于一种孕甾烷类生物碱,在临床上治疗心血管方面的疾病具有良好的疗效,近期也有研究表明其具有抗肿瘤活性。CVB-D水溶性差、生物利用度较低等问题严重限制了其应用范围。因此对CVB-D进行药物制剂学改造,如新型纳米递药系统,改善CVB-D溶解度,提高治疗效果,降低其毒副作用具有重要的意义。近年围绕环维黄杨宁D的纳米递药系统进行了大量研究,文章主要对CVB-D新型纳米递药系统的研究进展进行综述。 | 鲁毅 贾奕扬 段靖(综述) 刘梅(审校) | 2022 | 东南国防医药2022，24，5： | 0 |
| 7 | 五味子乙素对甲状腺功能亢进性心肌病大鼠的影响显示文摘目的探讨五味子乙素(SchB)对甲状腺功能亢进性心脏病(HHD)大鼠心肌细胞凋亡及心肌功能的影响,为SchB对心肌细胞凋亡及心肌功能的干预机制提供理论依据。方法30只11周龄雄性(SD)大鼠,除了对照组(CON组),甲亢模型组(HHD组)及SchB药物干预组(HHD+SC组)建立HHD大鼠模型,SchB药物干预组以SchB稀释剂[80 mg/(kg·d)]灌胃。对各组行速度向量成像技术(VVI)分析;ELISA检测血清TT3、TT4、NT-proBNP和NF-κB水平;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;利用Western blot法检测样本中NF-κB的表达,电子显微镜观察左室心肌样本的组织细胞。结果与CON组相比,HHD组收缩、舒张期峰值速度(Vs、Vd)、峰值应变(Smax)及收缩、舒张期峰值应变率(sSRr、dSRr)均降低(P<0.01);血清TT3(P<0.01)、TT4(P<0.01)、NT-proBNP(P<0.05)及NF-κB(P<0.01)含量增高;TUNEL阳性颗粒数目显著增多;Western blotting检测NF-κB表达增加(P<0.05);电镜示心肌细胞结构排列紊乱、凋亡明显。与HHD组相比,HHD+SC组Vs(P<0.01)、Vd(P<0.05)、Smax(P<0.01)、sSRr(P<0.05)及dSRr(P<0.05)均有升高;血清TT3(P<0.05)、TT4(P<0.05)、NT-proBNP(P<0.05)及NF-κB(P<0.01)含量降低;TUNEL阳性颗粒数目显著降低;Western blot检验NF-κB表达降低(P<0.05);电镜示心肌细胞结构排列较整齐接近CON组、凋亡改善。结论SchB对HHD的心肌损伤有改善作用且可抑制心肌细胞凋亡。 | 王泽琪 高艺花 金玥彤 丛姗姗 金铉顺 | 2023 | 实用医学杂志2023，39，22： | 0 |
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