|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | PI3K/Akt信号通路及神经损伤的研究进展显示文摘磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是一系列的级联反应过程,是一条经典的调节细胞存活、分化及凋亡信号转导通路,在生理和病理过程中起关键作用,并通过调节下游相关蛋白的活化过程发挥重要的生物学效应。由于神经细胞凋亡与一些老年性记忆减退或丧失之间有紧密联系,因此人们开始关注PI3K/Akt信号转导在神经系统发育和学习记忆中的作用机制。通过人们不断深入的研究,该信号通路在神经损伤性病变中的作用及机制被不断的发掘。总结PI3K/Akt的结构、作用机制与神经损伤性疾病中的关系,可为临床治疗神经损伤/退化性疾病提供理论指导。 | 高洋洋 赵志英 | 2017 | 医学综述2017，23，16： | 27 |
| 2 | 基于PI3K/AKT/GSK-3β通路探讨远志散调控阿尔兹海默病大鼠tau蛋白磷酸化的研究显示文摘目的观察远志散对Aβ1-40所致阿尔兹海默病(Alzheimer’s Disease,AD)模型大鼠海马CA1区tau蛋白磷酸化的影响及其作用机制研究。方法 SPF级SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,雌雄各半。除假手术组外,其余各组大鼠双侧海马各注射Aβ1-40 5μL造模,假手术组给予同等剂量生理盐水。多奈哌齐组、远志散组分别给予盐酸多奈哌齐(1.02 mg/kg)、远志散不同剂量(低、中、高剂量组分别为3、6、12 g/kg)灌胃。给药8周后,每组各取6只,雌雄各半,免疫组化法检测海马CA1区tau蛋白磷酸化位点表达,及PI3K/AKT/GSK-3β信号通路相关蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区P-Tau(Ser199)/tau5、P-Tau (Thr231)/tau5比值升高(P<0.001),P-AKT/AKT、P-GSK-3β/GSK-3β比值降低(P<0.001);与模型组相比,远志散各组大鼠海马CA1区P-Tau(Ser199)/tau5、P-Tau (Thr231)/tau5比值降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),P-AKT/AKT、P-GSK-3β/GSK-3β比值升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论远志散可抑制Aβ1-40致AD模型大鼠海马CA1区tau蛋白磷酸化表达,其作用机制与调节PI3K/AKT/GSK-3β信号通路有关。 | 谢沛俊 郝彦伟 郭静 喻俊榕 李斌 | 2020 | 中华中医药学刊2020，38，11： | 22 |
| 3 | 中药抗阿尔茨海默病的作用及其机制研究进展显示文摘阿尔茨海默病是目前威胁老年人健康与生存的主要疾病之一。随着中国人口老龄化逐渐加深,其发病率和死亡率也在逐年升高。阿尔茨海默病发病机制的病理过程十分复杂,多种机制参与其中,而中药具有多成分、多途径、多靶点的作用特点,对于具有复杂病理机制的阿尔茨海默病具有独特的治疗优势和潜力。以中药防治阿尔茨海默病为切入点,对近年来单味中药及其有效部位、有效成分和中药复方抗阿尔茨海默病作用机制的相关研究进展进行综述,以期为中药治疗阿尔茨海默病提供理论依据。 | 田文国 王春芳 陈金鹏 刘毅 盖晓红 任涛 田成旺 | 2022 | 中草药2022，53，10： | 19 |
| 4 | 牛蒡子苷元药理作用的研究进展显示文摘牛蒡子苷元(ARC-G)是传统中药牛蒡子的有效活性成分,近年来,不断被学者证实其具有多种药理作用,如抗炎、免疫调节、抗病毒、抗肿瘤活性,以及对糖尿病肾病和部分神经退行性疾病也有一定的疗效。本文综述了近年来大量国内外的文献,对ARC-G的多种药理作用及作用机制做了系统的分析,重点阐述了ARC-G对肿瘤细胞的影响,为ARC-G的进一步研究与临床应用提供理论基础。 | 王哲 王佳贺 | 2018 | 中国医药导报2018，15，32： | 18 |
| 5 | 丁基苯酞通过激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路及其在局部脑缺血损伤脑梗死中的神经保护作用显示文摘目的探讨丁基苯酞(butylphthalide,NBP)对局部脑缺血损伤脑梗死的保护作用及在PI3K/Akt/GSK 3β信号通路的调节机制。方法将100只12~15周龄的SPF级Wistar雄性大鼠随机分为5组(n=20):假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、丁基苯酞组(NBP组)、P13K特异性抑制剂LY294002组(LY组)和丁基苯酞+LY294002组(NBP+LY组),采用大脑中动脉阻塞法构建大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,造模后第1天开始,NBP组、LY组、NBP+LY组分别腹腔注射10 mg/kg NBP、10 mg/kg LY和10 mg/kg NBP+10 mg/kg LY,注射剂量10μL,每天1次,连续给药7 d,Sham和Model组腹腔给予等量生理盐水。第7天给药30 min后对大鼠进行神经功能缺损程度(mNNS)评分,并采用磁共振成像法测量脑梗死体积,再用尼氏染色检测脑组织中神经元数损伤情况,同时在光镜下观察记录完整神经元数目,蛋白免疫印迹检测PI3K/Akt/GSK 3β信号通路中的Akt、P Akt、GSK 3β、P GSK 3β蛋白表达。结果与Sham组相比,Model组大鼠神经功能损伤评分明显升高,脑梗死体积明显增大,脑组织中完整的神经元数量及Akt、GSK 3β磷酸化水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与Model组相比,NBP组神经功能损伤评分明显下降,脑梗死体积明显减小,脑组织中完整神经元的数量及Akt、GSK 3β磷酸化明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);LY组、NBP+LY组与Model组各指标相比组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论NBP可以激活缺血性脑梗死所致的PI3K/Akt/GSK 3β信号通路,从而减轻神经功能损害,发挥对局部缺血致脑梗死的保护作用。 | 王晓荣 乌云高娃 赵福全 高玉峰 | 2019 | 实用医学杂志2019，35，19： | 16 |
| 6 | 益智醒脑方联合西医治疗对阿尔茨海默病患者脑脊液炎性因子及神经递质的影响显示文摘目的:探讨益智醒脑方联合西医治疗对阿尔茨海默病患者脑脊液炎性因子及神经递质的影响。方法:选择2014年10月~2016年10月收治的阿尔茨海默病患者124例为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组各62例。对照组给予多奈派齐片等西医常规治疗,观察组给予益智醒脑方联合西医治疗。治疗12周后,比较两组脑脊液炎性因子、神经递质、临床疗效等指标。结果:观察组有效率80.65%明显高于对照组64.52%(χ~2=4.052 9,P<0.05);脑脊液TNF-α、IL-6明显低于对照组,IL-4、IL-10含量明显高于对照组(t=10.911、8.739、5.000、4.046,P<0.05、P<0.01);多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量明显高于对照组(t=9.435、7.916、5.985,P<0.05、P<0.01)。结论:益智醒脑方联合西医治疗有助于缓解阿尔茨海默病临床症状,提高治疗效果,可能与抑制患者炎症症状、调节神经递质表达水平有关。 | 赵姝 李克深(指导) | 2018 | 中国免疫学杂志2018，34，5： | 13 |
| 7 | Grape Seed Proanthocyanidin Extract Ameliorates Streptozotocin-induced Cognitive and Synaptic Plasticity Deficits by Inhibiting Oxidative Stress and Preserving AKT and ERK Activities显示文摘Progressive memory loss and cognitive impairment are the main clinical manifestations of Alzheimer’s disease(AD).Currently,there is no effective drug available for the treatment of AD.Previous studies have demonstrated that the cognitive impairment of AD is associated with oxidative stress and the inhibition of AKT and ERK phosphorylation.Grape seed proanthocyanidin extract(GSPE)has been shown to have strong antioxidant effect and can protect the nervous system from oxidative stress damage.This study aimed to investigate the protective effect of GSPE on the cognitive and synaptic impairments of AD using a sporadic AD rat model induced by intracerebroventricular(ICV)injection of streptozotocin(STZ)(ICV-STZ).Rats were treated with GSPE(50,100,or 200 mg/kg every day)by intragastrical(ig.)administration for continuous 7 weeks,and ICV-STZ(3 mg/kg)was performed on the first day and third day of week 5.Learning and memory abilities were assessed by the Morris water maze(MWM)test at week 8.After behavioral test,hippocampal long-term potentiation(LTP)was recorded,and the levels of malondialdehyde(MDA),superoxide dismutases(SOD),glutathione(GSH)and the protein expression of AKT and ERK were measured in the hippocampus and cerebral cortex of rats.Our study revealed that ICV-STZ significantly impaired the working learning ability and hippocampal LTP of rats,significantly increased the levels of MDA,and decreased the activity of SOD and GSH in the hippocampus and cerebral cortex.In contrast,GSPE treatment prevented the impairment of cognitive function and hippocampal LTP induced by ICV-STZ,decreased the level of MDA,and increased the level of SOD and GSH.Furthermore,Western blot results showed that GSPE treatment could prevent the loss of AKT and ERK activities in the hippocampus and cerebral cortex induced by ICV-STZ.Our findings demonstrate that GSPE treatment could ameliorate the impairment of cognitive ability and hippocampal synaptic plasticity in a rat model of sporadic AD by inhibiting oxidative stress and preserving AKT and ERK activities.Therefore,GSPE may be an effective agent for the treatment of cognitive deficits associated with sporadic AD. | Wei-li GAO Xiang-hua LI Xin-peng DUN Xiao-kuan JING Ke YANG Yan-kun LI | 2020 | Current Medical Science2020，40，3： | 8 |
| 8 | 黄酮类化合物防治阿尔茨海默病的研究进展显示文摘目的:了解黄酮类化合物治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制,为其临床应用提供参考。方法:以'黄酮类化合物''阿尔茨海默病''发病机制''作用机制''Flavonoids''AD''Pathogenesis''Action mechanism'等为关键词,在中国知网、万方数据、Pub Med、Web of Science等数据库中组合查询2005年1月-2020年4月发表的相关文献,基于现代AD学说和相关通路对黄酮类化合物防治AD的研究进展以及新型给药系统在增强该类化合物神经保护作用中的应用进行综述。结果与结论:共检索到相关文献176篇,其中有效文献66篇。AD是一种多见于老年人的神经退行性疾病。基于Aβ学说,黄酮类化合物可通过激活非淀粉样途径、抑制淀粉样途径,从而抑制β淀粉样蛋白裂解酶的活性、减少Aβ的形成来发挥神经保护作用。基于Tau蛋白学说,黄酮类化合物可通过增强内源性磷酸脂酶的活性,促进Tau蛋白脱去磷酸基,抑制Tau蛋白磷酸化,从而达到保护神经系统的目的。基于胆碱能学说,不少黄酮类化合物具有胆碱酯酶抑制作用,可通过抑制乙酰胆碱的分解从而使其在突触间隙中维持较高的浓度以治疗AD。基于氧化应激学说,则黄酮类化合物可通过多种途径发挥抗氧化的作用,以减少神经细胞凋亡。同时,炎症学说和突触学说也从不同角度解释了黄酮类化合物治疗AD的潜在作用机制。基于信号通路的相关研究表明,黄酮类化合物可通过作用于磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B、核因子κB、丝裂原激活蛋白激酶、糖原合成酶激酶3β等通路来治疗AD,且具有毒性低、不良反应小等优点。此外,纳米技术可增强黄酮类化合物的生物利用度以更好地发挥抗AD作用。 | 邵骏菁 张晓平 杨颖 温柔 李忠原 马大龙 于俊杰 田景振 | 2020 | 中国药房2020，31，24： | 8 |
| 9 | 中药复方防治阿尔茨海默病的临床机理及研究概况显示文摘阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),属于慢性神经系统退行性病变,是痴呆中最常见的类型。伴随我国人口老龄化的来临,老年痴呆患病率明显增加,严重影响患者的生活品质和生存质量,增加了家庭的经济负担及社会责任,因而防治AD已成为全球重大研究课题。西医治疗AD的药物多为单靶向,治疗局限。中药复方通过多环节、多靶点、多途径的整合效应在防治AD方面深具潜力。文章通过归纳分析近年来中药复方治疗AD的临床资料及实验研究,探讨中药复方在AD防治中的应用价值,为开展同类研究提供借鉴。 | 屈夏夏 第五永长 | 2019 | 辽宁中医杂志2019，46，3： | 7 |
| 10 | 中药调控阿尔茨海默病tau蛋白过度磷酸化的研究进展显示文摘阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是神经系统退行性疾病,常伴有情感障碍、生活学习能力降低等症状,其发病不可逆,且进行性加重,已成为严重危害老年人健康的全球性公共卫生事件。tau蛋白过度磷酸化是导致AD的重要节点,tau蛋白磷酸化水平受激酶和磷酸酶的双重调节,既往研究表明中药可多途径调控tau蛋白磷酸化水平并有防治AD的作用。本文从中药对tau蛋白激酶的调控、磷酸酶的调控、磷酸酶和激酶的共同调控3方面进行综述,为研发有效防治AD的中药新药提供思路和参考。 | 周君 李明成 米彩云 王虎平 | 2022 | 天然产物研究与开发2022，34，6： | 4 |
| 11 | 牛蒡子苷元调控CTRP6对七氟烷麻醉后大鼠炎症反应和认知功能障碍的影响显示文摘目的:研究牛蒡子苷元对七氟烷麻醉后大鼠炎症反应和认知功能障碍的影响,并初步探讨其作用机制。方法:雄性SPF级SD大鼠50只,随机分为对照组、七氟烷组及牛蒡子苷元低(5 mg·kg^(-1))、中(10 mg·kg^(-1))、高(20 mg·kg^(-1))剂量组,每组10只。除对照组外,其余组大鼠采用6%七氟烷麻醉。牛蒡子苷元各剂量组大鼠在麻醉前腹腔注射200μL牛蒡子苷元溶液,对照组和七氟烷组大鼠腹腔注射等体积二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide, DMSO)。干预48 h后,Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力;酶联免疫吸附测定实验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测血清炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察海马组织病理学改变;原位缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidy transferase mediated nick end labeling, TUNEL)分析各组大鼠海马组织神经元凋亡水平;蛋白质免疫印迹(Western Blot)和免疫组织化学法检测大鼠海马组织C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(C1q/tumor necrosis factor-related protein 6,CTRP6)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、p-Akt、核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)、p-NF-κB蛋白表达水平。结果:与对照组比较,七氟烷组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.05),穿台指数及CTRP6蛋白表达水平显著降低(P<0.05),血清IL-6、IL-1β、TNF-α的含量及p-Akt/Akt和p-NF-κB/NF-κB的水平显著升高(P<0.05),海马CA1区病理损伤显著,神经元凋亡指数显著升高(P<0.05);与七氟烷组比较,牛蒡子苷元各剂量组大鼠逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),穿台指数及CTRP6蛋白表达显著增加(P<0.05),血清IL-6、IL-1β、TNF-α的含量及p-Akt/Akt和p-NF-κB/NF-κB的水平显著降低(P<0.05),海马CA1区病理损伤明显改善,神经元凋亡指数显著降低(P<0.05)。结论:牛蒡子苷元能明显改善七氟烷麻醉诱发的大鼠神经性炎症反应和认知功能障碍,其作用可能与调控CTRP6/Akt/NF-κB信号通路相关。 | 王鹏程 杨扬 崔明珠 李治松 | 2022 | 中医学报2022，37，1： | 2 |
| 12 | 安神定志方对阿尔茨海默病细胞模型miR-103a-3p及Tau蛋白磷酸化的影响显示文摘目的观察安神定志方对阿尔茨海默病细胞模型miR-103a-3p及其介导的Tau蛋白磷酸化的影响,探讨其可能作用机制。方法采用β淀粉样蛋白_(25-35)诱导PC12细胞构建阿尔茨海默病体外模型,将细胞分为空白组、模型组、安神定志方组、过表达组和安神定志方+过表达组(联合组),采用安神定志方含药血清和miR-103a-3p模拟剂进行干预。流式细胞仪检测细胞凋亡,试剂盒检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,RT-qPCR检测细胞miR-103a-3p mRNA表达,Western blot检测细胞脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、p-TrkB、Tau、p-Tau蛋白表达。结果与空白组比较,模型组PC12细胞各时点细胞活力明显降低,凋亡率明显增加,LDH活性和MDA含量明显增加,SOD和GSH-Px活性明显降低,miR-103a-3p mRNA表达明显升高,p-Tau蛋白表达明显升高,BDNF、p-TrkB蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,安神定志方组和联合组PC12细胞各时点细胞活力明显升高,凋亡率明显降低,LDH活性和MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活性明显增加,miR-103a-3p mRNA表达明显降低,p-Tau蛋白表达明显降低,BDNF、p-TrkB蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论安神定志方能通过下调miR-103a-3p表达激活BDNF/TrkB信号通路,从而抑制Tau蛋白磷酸化,发挥对PC12细胞的保护作用。 | 王欣波 齐明明 邵音 赵宇 聂双莲 朴勇洙 | 2023 | 中国中医药信息杂志2023，30，6： | 2 |
| 13 | 基于“寒气生浊”理论探讨温阳化浊法防治痴呆显示文摘痴呆是临床常见的难治性衰老性疾病之一,具有高发病率、高致残率、高致死率、高医疗负担等特点,其起病隐匿,易漏诊延误,后期治疗收效甚微。文章以《黄帝内经》中“寒气生浊”立论,通过溯源“寒气生浊”理论内涵,探微痴呆的疾病衍变及诊疗策略,认为痴呆存在着有序的证候级联衍变,初始于阳气渐衰、寒气内生,进展于浊邪阻滞、清窍不利,恶化于浊邪久郁、变生他患,基于此提出痴呆诊治宜抓住浊邪未郁的关键时期,以“温阳化浊”为治疗大法,温通、温补、温化扶助阳气,化痰、化瘀、通络以化浊邪,标本兼治,截断浊郁,为早期温阳化浊防治痴呆提供理论依据。以冀彰显中医药特色与优势,亦为其他衰老性疾病的早期诊治提供临床借鉴,具有重要的临床价值。 | 谢沛俊 郝彦伟 郭静 何晓艳 李斌 王飞 | 2021 | 中国中医基础医学杂志2021，27，5： | 1 |
| 14 | 基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路中药防治阿尔茨海默病研究进展显示文摘磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)是一条非常经典的信号通路,在细胞的生长、增殖及凋亡过程中发挥着关键作用,可介导多种神经退行性疾病的发生,其中以阿尔茨海默病(AD)最为常见。基于PI3K/Akt信号通路的中医药防治AD研究报道层出不穷,从单味中药和中药复方2个方面,对近年来中药调节PI3K/Akt通路防治AD的研究进展进行综述,以期对未来AD的研究工作有所帮助。 | 关慧波 张健 | 2022 | 河北中医2022，44，3： | 0 |
| 15 | 自噬在阿尔茨海默病中的作用及中医药研究进展显示文摘近年来伴随社会老龄化程度不断增加,阿尔兹海默病(AD)作为一种神经退行性疾病的发病率不断升高,因为其发病机制十分复杂,目前没有有效的防治方法。细胞中的过度磷酸化的抑制微管相关蛋白(Tau)和β-淀粉样蛋白(Aβ)的堆积形成大量老年斑是AD的主要病理特征。自噬是一种机体内通过清除异常蛋白质来维持机体稳态的的保护机制。研究表明通过调控自噬通路可以影响细胞中的Tau蛋白和Aβ,以达到治疗AD的目的。中医药的作用特点是多途径、多成分、多靶点,对发病机制不明的AD治疗有独特优势。目前中药对AD的防治已初见成效,研究者发现许多单味中药及中药复方可以影响自噬的相关通路来调控自噬活性,从而进一步治疗AD。因此,该文总结了近年来的相关研究,对单味中药的有效成分和中药复方进行分类叙述,讨论不同类别有效成分和复方通过影响自噬相关通路,调控细胞中磷酸化Tau蛋白以及Aβ的生成和清除等并延缓AD进程,为之后中药以影响自噬为切入点来防治AD奠定基础。 | 曾星开 薛中峰 | 2023 | 中国实验方剂学杂志2023，29，3： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员