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| 1 | 浙江天台晚白垩世蛋化石生物地层研究显示文摘晚白垩世天台盆地产有丰富的恐龙蛋化石和恐龙骨骼,目前发现17处化石点,分布于街头镇、平桥镇、白鹤镇、坦头镇、屯桥乡以及县城—国清寺—下朱村一带,面积约为230km^2。特别在城关北侧三角区内,面积仅有15km^2,却是天台县化石点集中区域。这些恐龙蛋化石为原地埋藏,产于上白垩统两头塘组和赤城山组。本文初步描述7种类型恐龙蛋化石:天台长形蛋(新种)Elongatoolithus tiantaiensis sp.nov.、国清寺树枝蛋(新种)Dendroolithus guoqingsiensis sp.nov.、张氏巨型长形蛋(新种)Macroelongatoolithus zhangi sp.nov.、张头槽圆形蛋(新种)Spheroolithus zhangtoucaoensis sp.nov.、石嘴湾副圆形蛋(相似种)Paraspheroolithus cf.shizuiwanensis、树枝树枝蛋(相似种)Dendroolithus cf.dendriticus、椭圆形蛋(未定种)Ovaloolithus sp.。 | 方晓思 王耀忠 蒋严根 | 2000 | 地质论评2000，46，1： | 25 |
| 2 | 急性冠脉综合征病人血清miR-204、miR-9表达水平及临床意义显示文摘目的观察急性冠脉综合征病人血清miR-204、miR-9表达水平及临床意义。方法选取2017年1月—2018年12月因胸痛于我院心内科就诊的急性冠脉综合征病人63例作为观察组,同时选取同期于我院体检的70名健康者作为对照组,抽取所有研究对象空腹静脉血后采用实时荧光定量聚合酶链式反应测定血清miR-204和miR-9相对表达量,记录并比较两组入院时临床资料,包括年龄、性别、是否吸烟、有无高血压、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖。测定并比较两组研究对象血清miR-204和miR-9相对表达量,分析观察组血清miR-204和miR-9相关性,分析miR-204和miR-9诊断急性冠脉综合征的临床价值。结果观察组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);观察组高密度脂蛋白胆固醇较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。观察组血清miR-204和miR-9相对表达量较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.01);急性冠脉综合征病人血清miR-204与miR-9呈正相关(r=0.483,P<0.05)。miR-204诊断急性冠脉综合征的曲线下面积(AUC)为0.749,特异度为65.7%,灵敏度为74.6%;miR-9的AUC为0.751,特异度为60.0%,灵敏度为82.5%,二者诊断急性冠脉综合征具有一定的临床价值;联合检测的AUC为0.818,特异度为69.6%,灵敏度为90.5%,二者联合检测诊断急性冠脉综合征的临床价值、特异度及灵敏度均优于单项检测。结论急性冠脉综合征病人血清miR-204和miR-9相对表达量明显降低,临床联合检测miR-204和miR-9对诊断急性冠脉综合征具有重要临床意义。 | 邢磊 焦颖华 | 2021 | 中西医结合心脑血管病杂志2021，19，4： | 2 |
| 3 | 粗糠柴毒素上调微小RNA-204-5p对脂多糖所致心肌损伤的保护机制研究显示文摘目的探讨粗糠柴毒素对脂多糖(LPS)所致心肌损伤的影响及其保护机制。方法该研究自2018年9月至2019年4月,用终浓度为10 mg/L的LPS刺激HCM、AC16心肌细胞6 h,分别加入终浓度为0.5μmol/L、1.0μmol/L、1.5μmol/L、2.0μmol/L粗糠柴毒素(Rottlerin)再处理12 h后分别记为LPS+0.5μmol/LRottlerin组、LPS+1.0μmol/LRottlerin组、LPS+1.5μmol/LRottler⁃in组、LPS+2.0μmol/LRottlerin组,以单纯10 mg/LLPS处理的为LPS组,以未经粗糠柴毒素和LPS处理的为对照组。将模拟物阴性对照(miR-NC)、微小RNA-204-5p模拟物(miR-204-5p)、抑制剂阴性对照(anti-miR-NC)、miR-204-5p抑制剂(anti-miR-204-5p)分别转染至未经任何处理的HCM细胞中,记为miR-NC组、miR-204-5p组、anti-miR-NC组、anti-miR-204-5p组。将miR-NC,miR-204-5p转染至单纯10 mg/LLPS处理的HCM细胞中,记为LPS+miR-NC组,LPS+miR-204-5p组。将anti-miR-NC、anti-miR-204-5p、过表达空载体(pcDNA3.1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)过表达载体(pcDNA3.1-HMGB1)转染至2.0μmol/L粗糠柴毒素和10 mg/LLPS处理HCM细胞中,记为LPS+Rottlerin+anti-miR-NC组、LPS+Rottlerin+anti-miR-204-5p组、LPS+Rottlerin+pcD⁃NA3.1组、LPS+Rottlerin+pcDNA3.1-HMGB1组。MTT法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-204-5p和HMGB1 mRNA的表达水平;蛋白质印迹法检测蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果与对照组相比,LPS组心肌细胞HCM、AC16抑制率显著升高,HCM细胞中miR-204-5p(0.30±0.03比1.99±0.08)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达显著下降,Bax、HMGB1(1.04±0.10比0.26±0.02)表达和凋亡率[(27.79±2.23)%比(5.61±0.05)%]显著升高;相较于LPS组,LPS+0.5、1.0、1.5、2.0μmol/LRottlerin组HCM、AC16细胞抑制率显著降低,HCM细胞中miR-204-5p(0.46±0.04、0.54±0.05、0.76±0.04、0.88±0.07比0.30±0.03)和Bcl-2表达显著升高,Bax、HMGB1(0.93±0.09、0.80±0.08、0.62±0.06、0.53±0.05比1.04±0.10)表达和凋亡率[(22.61±2.14)%、(20.06±1.94)%、(11.71±1.01)%、(9.16±1.00)%比(27.79±2.23)%]显著降低,呈浓度依赖型。与LPS+miR-NC组相比,LPS+miR-204-5p组HCM细胞中miR-204-5p(0.86±0.07比0.42±0.03)和Bcl-2表达升高,Bax表达及细胞抑制率和凋亡率[(15.76±1.32)%比(27.26±2.25)%]降低。miR-204-5p可靶向调控HMGB1;抑制miR-204-5p表达、过表达HMGB1均能逆转Rottlerin对LPS作用的心肌细胞HCM的保护作用。结论粗糠柴毒素对LPS所致的心肌细胞损伤有保护作用,其机制主要是通过上调miR-204-5p表达,进而抑制HMGB1的表达发挥作用。 | 于兆海 于悦 | 2022 | 安徽医药2022，26，12： | 0 |
| 4 | 缺氧后处理通过piRNA-005854调控衰老心肌细胞自噬发挥保护心肌作用显示文摘背景:缺血后处理是减轻缺血再灌注损伤的有效方式之一,近年来被越来越广泛地应用于临床实践,但其具体分子机制还有待研究。目的:探讨piRNA-005854在衰老心肌细胞缺氧后处理中的作用及机制。方法:体外给予心肌细胞8 mg/mL D-半乳糖9 d诱导其衰老,β-半乳糖苷酶染色观察心肌细胞的衰老情况;衰老后细胞给予缺氧/复氧处理和缺氧后处理,ELISA检测心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶MB以及乳酸脱氢酶水平;Western blot检测衰老心肌细胞中自噬相关蛋白LC3Ⅱ、p62和ULK1及其磷酸化ULK1的表达;qRT-PCR检测piRNA-005854的表达水平;进一步用piRNA-005854 inhibitor及piRNA-005854 mimics转染衰老心肌细胞并进行缺氧后处理,Western blot检测LC3Ⅱ、p62和ULK1及其磷酸化ULK1的表达。结果与结论:①D-半乳糖诱导9 d后心肌细胞出现明显衰老;②与正常氧组比较,缺氧/复氧组肌酸激酶同工酶MB以及乳酸脱氢酶水平增加(P<0.01);LC3Ⅱ/Ⅰ表达升高、p62表达降低、ULK1磷酸化水平升高、piRNA-005854表达升高(P<0.01);③与缺氧/复氧组比较,缺氧后处理组肌酸激酶同工酶MB以及乳酸脱氢酶水平明显减少(P<0.01);LC3Ⅱ/Ⅰ表达明显降低(P<0.05)、p62表达升高(P<0.01)、ULK1磷酸化水平降低(P<0.05)、piRNA-005854表达降低(P<0.01);④转染piRNA-005854 inhibitor后,LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低(P<0.01),p62表达明显升高(P<0.05),ULK1磷酸化水平明显降低(P<0.01);转染piRNA-005854 mimics后,LC3Ⅱ/Ⅰ表达显著升高,p62表达降低,ULK1磷酸化水平明显增加(P<0.01);⑤结果表明,piRNA-005854介导的ULK1依赖性自噬水平降低是衰老心肌细胞缺氧后处理发挥保护作用的可能机制。 | 迟宏扬 杨慧霞 郝银菊 杨安宁 白志刚 焦运 熊建团 马胜超 姜怡邓 | 2024 | 中国组织工程研究2024，28，13： | 0 |
| 5 | LncRNA MALAT1在衰老大鼠心肌缺血后处理自噬水平降低中的作用显示文摘背景:缺血后处理可缓解心肌缺血再灌注损伤,但是其具体机制尚不清楚。目的:探讨lncRNA MALAT1在缺血后处理所引起衰老心肌自噬水平降低中的作用。方法:(1)27只22-24月龄SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组9只,采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察心肌组织形态学变化;(2)体外使用8 mg/mL D-半乳糖诱导大鼠心肌(H9C2)细胞9 d后,分为正常氧组、缺氧复氧组和缺氧后处理组。Western blot检测衰老心肌组织及衰老心肌细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白的表达;采用qRT-PCR检测衰老心肌组织和衰老心肌细胞中MALAT1相对表达;转染自噬双标腺病毒(RFP-GFP-LC3)观察衰老心肌细胞自噬流的变化;衰老心肌细胞转染MALAT1干扰片段和过表达质粒,Western blot检测各组细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白的表达。结果与结论:(1)与缺血再灌注组比较,缺血后处理组心肌组织结构基本清晰,细胞核完整,心肌组织间蓝色胶原纤维沉积减少;(2)与缺血再灌注组比较,缺血后处理组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低且p62表达增高(P<0.05);(3)与缺氧复氧组比较,缺氧后处理组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低(P<0.01)且p62表达增加(P<0.05),细胞内自噬体和自噬溶酶体数量均减少(P<0.01);(4)与缺血再灌注组比较,缺血后处理组衰老心肌组织的MALAT1表达降低(P<0.01);与缺氧复氧组比较,缺氧后处理组衰老心肌细胞的MALAT1表达降低(P<0.01);(5)衰老心肌细胞转染MALAT1干扰片段和过表达质粒后,与缺氧复氧+si-NC组比较,缺氧复氧+si-MALAT1组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低且p62表达增加(P<0.01);与缺氧后处理+ad-NC组比较,缺氧后处理+ad-MALAT1组LC3Ⅱ/Ⅰ表达增加且p62表达降低(P<0.01);(6)结果表明:lncRNA MALAT1介导的自噬水平降低是衰老大鼠心肌缺血后处理发挥保护作用的重要机制。 | 杨慧霞 揭育祯 白志刚 焦运 杨勇 马天龙 马胜超 姜怡邓 | 2023 | 中国组织工程研究2023，27，20： | 0 |
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