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1MAP3K1 and MAP2K4 mutations are associated with sensitivity to MEK inhibitors in multiple cancer models显示文摘激活 mitogen 的蛋白质 kinase (MAPK ) 的激活小径在癌症是经常的。药发展努力在这条小径集中于 kinases,最尤其是在皇家空军和 MEK 上。我们这里证明 MEK 抑制激活通过 DUSP4 的抑制发信号的 JNK6 月,导致她的受体酷氨酸 Kinases 的激活。这面对药刺激 MAPK 小径,从而弄钝 MEK 抑制的效果。失去了 MAP3K1 或 MAP2K4 的癌症没能因而激活 JNK-JUN. ,在 MAP3K1 或 MAP2K4 的 loss-of-function 变化由在 MEK 抑制之上停用 JNK-JUN-mediated 反馈循环授与敏感到 MEK 抑制。在 168 个耐心的导出的异种皮移植(PDX ) 肿瘤的一块面板, MAP3K1 和 MAP2K4 变化地位是对 MEK 抑制的反应的一个强壮的预言者。我们的调查结果建议在 MAP3K1 或 MAP2K4 有变化的癌症,在胸,前列腺和冒号的肿瘤经常,可以对 MEK 禁止者作出回应。我们的调查结果也建议 MAP3K1 和 MAP2K4 是在有 MEK 禁止者的联合的潜在的药目标,尽管有他们被肿瘤 suppressor 基因编码的事实。Zheng Xue Daniel J. Vis Alejandra Bruna Tonci Sustic Sake van Wageningen Ankita Sati Batra Oscar M. Rueda Evert Bosdriesz Carlos Caldas Lodewyk F. A. Wessels Rene Bernardt 2018Cell Research2018,28,7:5
2大肠癌基因治疗的研究进展显示文摘大肠癌(colorectal cancer,CRC)是威胁人类生存的恶性肿瘤之一。自从靶向治疗和个体化药物问世以来,CRC的治疗有了显著的改善,但CRC往往在晚期被发现,从而降低了治疗的有效性。CRC基因治疗已成为目前热点问题之一。CRC基因治疗的研究主要包括自杀、细胞因子、免疫、抗肿瘤血管、抑癌等基因治疗及CRISPR/Cas 9基因编辑等,目前已有部分治疗方案进入临床试验。本文将就近年来基因治疗CRC的作用机制进行阐述,为CRC基因治疗的深入研究提供参考。王丹 周燕红 彭莉 2020湖北科技学院学报(医学版)2020,34,5:0
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