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| 1 | α-硫辛酸对青光眼模型大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及其机制显示文摘目的探讨α-硫辛酸对青光眼模型大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及其机制。方法选取SPF级雄性SD大鼠60只,取30只大鼠,选右眼为实验眼,采用烙闭表层巩膜静脉的方法制作大鼠青光眼模型。将造模成功的大鼠随机分为两组青光眼对照组和青光眼硫辛酸组,每组各15眼。另取30只大鼠,右眼行假手术操作,术后随机分为两组正常眼压对照组和正常眼压硫辛酸组,每组各15眼。于造模第3周末,正常眼压硫辛酸组和青光眼硫辛酸组大鼠腹腔注射α-硫辛酸150 mg·kg-1。分别于造模前、造模后第1周末、第2周末、第3周末、第4周末、第5周末、第6周末应用手持式眼压计测量并记录大鼠双眼眼压。分别用相应测试盒检测丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。通过TUNEL法检测RGC凋亡情况,通过免疫组织化学法检测视网膜Caspase-3蛋白表达情况。应用GraphPadPrism6软件作图,采用SPSS 20.0统计软件分析所有数据。结果造模后3周末开始腹腔注射α-硫辛酸,青光眼硫辛酸组大鼠右眼眼压在造模后4周、5周、6周与青光眼对照组比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。MDA和ROS含量四组间比较差异均有统计学意义(均为P<0.05),均为正常眼压硫辛酸组<正常眼压对照组<青光眼硫辛酸组<青光眼对照组(均为P<0.05)。GSH-Px及SOD酶活性四组间比较差异均有统计学意义(均为P<0.05),均为正常眼压硫辛酸组>正常眼压对照组>青光眼硫辛酸组>青光眼对照组(均为P<0.05)。青光眼硫辛酸组和青光眼对照组的凋亡细胞数明显高于正常眼压硫辛酸组和正常眼压对照组。正常眼压硫辛酸组RGC凋亡指数和正常眼压对照组差异无统计学意义(P>0.05),但均小于青光眼硫辛酸组和青光眼对照组(均为P<0.05);青光眼硫辛酸组RGC凋亡指数小于青光眼对照组(P<0.05)。青光眼硫辛酸组和青光眼对照组Caspase-3蛋白表达明显高于正常眼压硫辛酸组和正常眼压对照组。青光眼硫辛酸组Caspase-3蛋白平均光密度值小于青光眼对照组(P<0.05)。结论α-硫辛酸通过抗氧化作用降低Caspase-3的表达,抑制RGC凋亡,对青光眼模型大鼠RGC具有一定的保护作用。 | 边思林 刘华 | 2020 | 眼科新进展2020，40，4： | 3 |
| 2 | Neu-P11对急性高眼压兔眼内压的影响显示文摘目的研究吡罗美拉汀(Neu-P11)对急性高眼压兔眼内压的影响。方法采用特伦德伦伯卧位法建立急性高眼压模型兔。建模后将33只急性高眼压新西兰大白兔分为局部给药组和全身给药组,给予生理盐水,褪黑素(Mel)和不同剂量的Neu-P11处理,局部给药通过眼角膜滴注固定体积(10μL)药物进行给药,全身给药通过灌胃固定体积(1 m L)药物进行给药,给药后平位休息2 h,然后再次置于卧位45 min,平位每小时测量一次眼内压,连续监测6 h,重复实验一周。结果新西兰大白兔经Trendelenburg卧位诱导后,眼内压约升高为正常组的1.9倍。局部给药组经NeuP11和Mel治疗后眼内压明显降低(P<0.05),且Neu-P11低浓度治疗组比高浓度组效果更佳。全身给药组Neu-P11和Mel均可明显降低眼内压,且Neu-P11对眼压的影响存在剂量依赖性,Neu-P11浓度越高眼内压下降速度越快。结论 Neu-P11和褪黑素均具有降低急性高眼压兔眼内压的作用。 | 张瑶 吴鹏 尹卫东 贺鹏程 田期先 刘昌汶 刘峰涛 Moshe Laudon 石金凤 | 2017 | 中南医学科学杂志2017，45，5： | 3 |
| 3 | 疏肝通窍方对急性高眼压大鼠视网膜神经损害的干预作用及对低氧诱导因子-1α表达的影响显示文摘目的观察疏肝通窍方对急性高眼压大鼠视网膜神经损害的干预作用及对低氧诱导因子-1α表达的影响并探讨其作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组20只。模型组和干预组采用前房灌注加压法制备急性高眼压大鼠模型。干预组给予疏肝通窍方灌胃,对照组和模型组给予同等剂量生理盐水灌胃,分别于造模后第3日和第7日各组处死大鼠10只,比较各组眼压变化,HE染色观察视网膜形态学变化,TUNEL法检测视网膜细胞凋亡,ELISA法检测血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)、抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,RT-PCR和免疫组织化学法检测视网膜低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达。结果造模前各组大鼠眼压水平比较,差别不大(P> 0.05)。造模后模型组眼压高于对照组同期,干预组眼压则低于模型组同期(均P <0.05)。对照组视网膜组织染色均匀,结构完整清晰,神经节细胞排列规则;模型组视网膜组织水肿,随时间水肿加重,各层结构紊乱,神经节细胞排列疏松,数量减少,明显萎缩变薄;干预组视网膜肿胀减轻,神经节细胞数量较模型组增加,视网膜萎缩程度减轻。造模前各组大鼠细胞凋亡指数比较,差别不大(P> 0.05)。造模后,模型组视网膜细胞凋亡指数高于对照组同期,干预组视网膜细胞凋亡指数低于模型组同期,但高于对照组同期(均P <0.05)。模型组第3天、第7天血清MDA高于对照组,SOD和GSH-Px低于对照组。而干预组第3日、第7日血清MDA水平与模型组比较则降低,SOD和GSH-Px则升高(P <0.05)。模型组第3日、第7日HIF-1αm RNA水平高于对照组,而干预组第3日、第7日HIF-1αmRNA水平则低于模型组同期,但高于对照组(均P <0.05)。模型组第3日、第7日视网膜可见HIF-1α棕黄色颗粒表达,模型组第3日、第7日HIF-1α蛋白IOD值高于对照组,干预组第3日、第7日HIF-1α弱于模型组,第3日、第7日HIF-1α蛋白IOD值低于模型组(均P <0.05)。结论疏肝通窍方可保护急性高眼压大鼠视网膜组织,减轻损害程度,其机制可能与抑制机体氧化应激和降低视网膜HIF-1α表达有关。 | 薛思源 赵静 林成敏 庄彦 | 2019 | 中国中医急症2019，28，5： | 3 |
| 4 | 体位调整对全身麻醉甲状腺手术病人眼压的 影响显示文摘目的:观察体位调整对全身麻醉甲状腺手术病人眼压的影响。方法:将择期手术的60例甲状腺癌病人随机分为对照组、观察组,每组30例。对照组病人实施常规体位,让病人头后仰、颈过伸垂头仰卧,一直保持到手术完成;观察组病人在手术进行1 h左右,也就是在等候术中快速病检过程中把病人头部垫高,使头和颈保持水平位,然后把手术背板调高13°左右,持续6 min左右。密切监测两组病人眼压变化和手术后眼部并发症情况。结果:两组病人都成功完成手术,观察组病人术毕及术后半小时眼压低于对照组(P<0.05)。对照组术毕3例病人出现轻度球结膜水肿,观察组未出现球结膜水肿。结论:对甲状腺手术病人进行有效的术中体位调整,有利于避免病人发生眼压上升以及球结膜水肿问题,减少视力损伤的发生。 | 娄欢欢 孙文佳 王永波 | 2021 | 全科护理2021，19，11： | 2 |
| 5 | Trendelenburg体位SD大鼠眼内压、血压、视网膜组织形态变化及机制探讨显示文摘目的观察Trendelenburg体位SD大鼠眼内压、血压、视网膜组织形态的变化,并探讨其机制。方法SD大鼠60只,随机分为实验组和正常组各30只。实验组每天上午8∶00~9∶00将大鼠固定于Trendelenburg体位(头低脚高80°),正常组采取平位。固定体位20 min内每5 min测量眼内压1次、共4次;大鼠固定体位安静5 min后测量尾动脉血压。实验重复1周后处死大鼠,采用HE染色观察大鼠视网膜组织形态变化,检测大鼠血清中的氧化应激指标(MDA含量及GSH-Px、SOD活性)。结果实验1周内实验组每日测得眼内压均高于正常组(P均<0.01);同一实验日内,实验组固定体位后5、10、15、20 min眼内压均高于正常组(P均<0.01),实验组固定体位10 min后眼内压达到最大值。实验组收缩压与舒张压均高于正常组(P均<0.01)。实验组视网膜明显增厚、水肿,细胞胞质空亮,层次欠清晰,内层视网膜细胞间隙增大、变厚。实验组血清MDA含量高于对照组,SOD、GSH-Px活性低于对照组(P均<0.01)。结论Trendelenburg体位可升高SD大鼠眼内压和血压,导致视网膜损伤,机制可能与促进氧化应激有关。 | 张瑶 简武 张星慧 吴建华 尹卫东 石金凤 | 2020 | 山东医药2020，60，20： | 2 |
| 6 | 大鼠青光眼应激模型中视网膜神经节细胞PTEN基因表观遗传修饰及表达的影响显示文摘目的探讨大鼠青光眼应激模型中视网膜神经节细胞PTEN基因表观遗传修饰及表达的影响。方法 (1)大鼠青光眼模型及处理。选择清洁级雌性Wistar大鼠30只,采用完全随机设计方法分为正常对照组10只、模型组10只、模型+药物干预组(甲钴胺处理)10只。除正常对照组外,其余大鼠均建立大鼠青光眼应激模型,建模完成后模型组不采取任何措施处理,正常对照组不参与建模,模型+药物干预组建模成功后采用甲钴胺进行处理,两组均干预11周。3组大鼠处死后,摘取眼球,完成视神经节细胞(RGCs)分离,用DAPI和PITC染色,荧光镜观察凋亡小体和caspase-3和PTEN细胞定位;采用免疫组织化学观察PTEN的表达。采用Western blot分析RGCs的PTEN和AKT(Ser473)表达量。(2)大鼠青光眼模型RGCs的PTEN基因表观遗传修饰的改变。造模后的1、3、5、7、9、11周处死大鼠,摘取眼球,完成RGCs分离,并将组织分为两份,一份用于测定PTEN的表达;另外一份于检测RGCs的PTEN基因启动子组蛋白(H3K9或H4K8)的乙酰化状态。结果模型+药物干预组处理后1、3、5、7、9、11周RGCs凋亡率低于模型组(P<0.05);模型+药物干预组与正常对照组PTEN阳性率差异无统计学意义(P>0.05),低于模型组(P<0.05);Western blot结果表明:模型+药物干预组PTEN表达量低于模型组和正常对照组(P<0.05);模型+药物干预组AKT(Ser473)表达量高于正常对照组(P<0.05),低于模型组(P<0.05);模型组+药物干预组PTEN基因启动子组蛋白阳性率与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),均高于模型组(P<0.05)。结论大鼠青光眼应激模型中视网膜神经节细胞PTEN基因表观遗传修饰及表达能产生明显的影响,能通过改变AKT(Ser473)表达量抑制疾病发展。 | 杨静 史贻玉 沈沛阳 陈海波 朱明月 李伟 | 2019 | 广东医学2019，40，8： | 2 |
| 7 | Neu-P11对急性高血压大鼠血压的影响显示文摘为探讨褪黑素受体激动剂Neu-P11(Piromelatine)对急性高血压大鼠血压的影响及其相关机制,本实验采用Trendelenburg(头低脚高80°位置)卧位法建立急性高血压SD大鼠模型。将40只SD大鼠分为正常对照组10例和模型组30例,30只模型组大鼠建模成功后又分为高血压组,Mel治疗组,Neu-P11治疗组(n=10)。实验末心脏取血检测大鼠血清氧化应激水平。结果显示,与高血压组相比,Neu-P11治疗后能显著降低急性高血压大鼠血压和血清过氧化物丙二醛(MDA)水平,升高抗氧化物酶超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)血清水平(P<0.05)。提示Neu-P11可能通过抑制氧化应激降低急性高血压大鼠血压。 | 张瑶 简武 张星慧 吴建华 尹卫东 何璐 Moshe Laudon 石金凤 | 2020 | 中南医学科学杂志2020，48，6： | 0 |
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