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| 1 | SIRT3调节脂代谢和抗氧化防御研究进展显示文摘沉默信息调控因子2样蛋白3(SIRT3或Sirtuin3)是位于线粒体的主要去乙酰化酶,是机体脂代谢及抗氧化防御的重要调节者。SIRT3对脂肪酸β-氧化关键酶长链酰基CoA脱氢酶(LCAD)等进行脱乙酰化修饰调节脂代谢,还可活化AMPK通路调节脂代谢。SIRT3还可对抗氧化因子超氧化物歧化酶(Mn-SOD/SOD2)和异柠檬酸脱氢酶2(IDH2)的赖氨酸活化位点脱乙酰化增强抗氧化防御。论文总结SIRT3在脂代谢和抗氧化防御的调节作用,以期为揭示能量代谢障碍性疾病的发病机制提供启示,进而为探寻防治新靶标奠定理论基础。 | 邢东梅 刘磊 李心慰 雷红宇 苏建明 | 2019 | 动物医学进展2019，40，5： | 3 |
| 2 | 补骨脂酚对多柔比星心脏毒性的拮抗作用及其机制显示文摘目的 观察补骨脂酚(BAK)对多柔比星(DOX)引起的心脏毒性的保护作用并探究其可能的分子机制。方法 将60只雄性C57小鼠随机均分为4组:正常组(control组),多柔比星组(DOX组),补骨脂酚处理组(DOX+BAK组),抑制剂加补骨脂酚处理组(3-TYP+DOX+BAK组)。采用腹腔一次性注射多柔比星(15 mg/kg)建立小鼠多柔比星心脏毒性急性模型。DOX建模后每日经腹腔给予补骨脂酚20 mg/(kg·d)注射给药5 d。DOX注射前3 d每日经腹腔给予SIRT3特异性阻断剂3-TYP 50 mg/(kg·d)注射3 d。各组小鼠药物处理完成后检测其心脏收缩舒张功能、心脏组织病理改变、血清LDH水平、心肌组织氧化应激水平和心肌细胞凋亡情况。结果 与control组相比,DOX组小鼠早期心脏功能明显受损,血清内LDH水平明显升高(P<0.05);小鼠心肌细胞出现明显“空泡化”现象;小鼠心肌组织ROS的产生及MDA的生成明显增加,并且心肌组织SOD的活性显著降低(P<0.05);小鼠心肌细胞凋亡水平显著升高(P<0.05);同时小鼠心肌细胞SIRT3/SOD2信号通路明显被抑制(P<0.05)。与DOX组相比,DOX+BAK组小鼠心脏功能损伤显著减轻,血清内LDH水平明显降低(P<0.05);小鼠心肌细胞“空泡化”现象显著改善;小鼠心肌组织ROS的产生及MDA的生成明显被抑制,并心肌组织SOD的活性显著升高(P<0.05);小鼠心肌细胞凋亡水平显著降低(P<0.05);同时小鼠心肌细胞SIRT3/SOD2信号通路明显被激活(P<0.05)。然而补骨脂酚的上述保护效果均可被SIRT3特异性阻断剂3-TYP显著逆转(P<0.05)。结论 补骨脂酚可通过激活SIRT3/SOD2信号通路发挥抑制氧化应激损伤和细胞凋亡的作用,进而减轻了多柔比星心脏毒性。 | 任何 王长鹰 | 2020 | 山西医科大学学报2020，51，1： | 2 |
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