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| 1 | 缺氧诱导因子1α调控胶质瘤细胞缺氧致化疗抵抗机制的初步研究显示文摘目的通过体外实验证实缺氧可诱导胶质瘤细胞的逆分化或维持胶质瘤干细胞的干性而导致化疗抵抗并探讨其机制。方法实验采用U87、GL261胶质瘤细胞株,经磁珠分选获得CD133^+CD15^+Nestin^+和CD133^-CD15^-Nestin^-细胞。分选的细胞经常氧-缺氧培养后行免疫荧光实验和免疫印迹实验检测CD133、CD15、Nestin、缺氧诱导因子1α(HIF1α)的表达;进一步添加替莫唑胺(TMZ)后检测细胞凋亡情况及其半数抑制浓度(IC50)。敲除HIF1α的细胞予缺氧培养后,以免疫印迹实验检测CD133、CD15、Nestin的表达;进一步添加TMZ后检测细胞凋亡情况及其IC50。结果经TMZ处理的GL261 CD133^+CD15^+Nestin^+细胞的凋亡率低于CD133^-CD15^-Nestin^-细胞(P<0.05),而IC50值高于后者(P<0.05)。免疫印迹实验结果表明,分选的U87细胞予缺氧培养后高表达CD133、CD15、Nestin以及HIF1α蛋白,而在常氧环境下几乎不表达上述蛋白(均P<0.05)。分选的U87.GI261细胞缺氧培养后,予TMZ处理后的细胞凋亡率较常氧条件下培养的细胞下降,IC50值升高(均P<0.05);与未敲除HIFlα的细胞相比,敲除HIFla的细胞中CD133、CD15、Nestin呈低表达(均P<0.05),经TMZ处理后,其细胞凋亡率增加(均P<0.05),细胞生存率下降(均P<0.05)。结论缺氧可通过促进普通分化胶质瘤细胞的逆分化或维持胶质瘤干细胞的干性而导致化疗抵抗。 | 王俊伟 汪攀 邹德伟 廖彬 龚胜 赵璐 吴南 | 2019 | 中华神经外科杂志2019，35，9： | 5 |
| 2 | 高压氧增强胶质瘤放疗敏感性的研究进展显示文摘胶质瘤是常见的原发性脑肿瘤,受瘤内低氧分压微环境的影响,使其对放疗产生一定程度的拮抗性;而高压氧作为一种重要的辅助治疗手段被广泛用于乏氧所致的各种疾病的治疗。本研究主要综述了高压氧放疗增敏的机制、与放疗的协同作用以及与肿瘤干细胞的关系,旨在为高压氧在胶质瘤放疗中的临床应用提供理论依据。 | 裴亚亚 马莉 孙鹏飞 | 2019 | 兰州大学学报(医学版)2019，0，5： | 4 |
| 3 | 高压氧对人胶质瘤172细胞生存的影响显示文摘目的:观察高压氧(HBO)对人胶质瘤172细胞生存的影响。方法:常规培养的人胶质瘤172细胞随机分为对照组和HBO组,对照组每日实验舱中常压0.1MPa空气放置90min,其余时间正常培养,HBO组每日HBO暴露1次,将细胞置实验舱中,氧气加压,15min升压至0.2MPa,稳压1h,减压15min,其余时间培养同对照组,HBO暴露10次。第11d取材,观察2组细胞生长情况,流式细胞仪检测细胞凋亡比例、细胞生长周期,电镜观察细胞超微结构。结果:HBO组细胞计数明显少于对照组(P=0.01),HBO组早期和晚期凋亡细胞比例均明显高于对照组(均P<0.01)。2组G1期和S期细胞比例比较差异均无统计学意义,HBO组G2期细胞比例较对照组明显减少(P<0.01)。电镜观察到HBO组肿瘤细胞较对照组突起短小、减少。结论:HBO减慢了人胶质瘤172细胞生长,促进细胞凋亡,使更多的细胞阻滞在S期,使与肿瘤的转移、复发有关的突起变短、减少,显示了HBO对肿瘤细胞的抑制作用。 | 于秋红 李冬果 张琪 任梓齐 嵇江淮 刘亚玲 王丛 薛连璧 | 2020 | 中国康复2020，35，6： | 2 |
| 4 | 高压氧辅助化疗药物治疗恶性肿瘤的研究进展显示文摘近年来恶性肿瘤发生率呈现持续上升态势,已成为严重威胁人类生命和健康的主要疾病。笔者从缺氧环境促进肿瘤细胞增殖和高压氧处理对肿瘤细胞恶性生物学行为、化疗药物的增敏性、不良反应等几个方面的影响进行简要阐述,为高压氧辅助化疗药物治疗恶性肿瘤提供借鉴。 | 宋翔鸾 慕晓芳 刘战水 | 2023 | 中华航海医学与高气压医学杂志2023，30，3： | 0 |
| 5 | 不同氧浓度微环境中脑胶质瘤细胞生物学行为变化观察显示文摘目的 观察高氧、低氧、极低氧微环境中胶质瘤细胞生物学行为变化,并探讨其可能的机制。方法 取人胶质瘤U251细胞进行体外培养,将细胞分为极低氧组、低氧组、常氧组、高氧组,分别置于5%极低氧条件(37℃,5%CO_(2),5%O_(2))、10.5%低氧条件(37℃,5%CO_(2),10.5%O_(2))、21%常氧条件(37℃,5%CO_(2),21%O_(2))、42%高氧条件(37℃,5%CO_(2),42%O_(2))中培养96 h。采用CCK-8检测各组细胞在0、24、48、72、96 h时的增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力,实时定量qPCR法检测细胞HIF-1α mRNA表达,DCFH-DA荧光探针染色法检测细胞ROS水平。结果 与常氧组比较,极低氧组、低氧组、高氧组在24、48、72、96 h的增殖能力均降低;低氧组在48、72、96 h的增殖能力高于极低氧组和高氧组(P<0.05或<0.01)。与常氧组比较,极低氧组、低氧组、高氧组细胞凋亡率升高、细胞侵袭数量减少;与低氧组比较,极低氧组和高氧组细胞凋亡率升高、细胞侵袭数量减少(P均<0.05)。与常氧组比较,较极低氧组、低氧组、高氧组细胞HIF-1α mRNA表达水平升高(P均<0.01);与低氧组比较,极低氧组HIF-1α mRNA表达水平升高、高氧组表达水平降低(P<0.05或<0.01)。与常氧组比较,低氧组、极低氧组、高氧组中细胞ROS水平均升高(P均<0.01);与低氧组比较,极低氧组和高氧组细胞ROS水平升高,且极低氧组高于高氧组(P均<0.01)。结论 U251细胞在正常氧微环境中生长状态最佳,低氧和高氧微环境均不利于其增殖和侵袭并能促进其凋亡;这些差异可能与氧浓度改变引发ROS/HIF-1信号通路调节有关。 | 冯鹏程 曹奕强 汤荡 宋海 龙江 王永刚 | 2023 | 山东医药2023，63，26： | 0 |
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