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| 1 | 黄芪甲苷通过toll样受体4/核因子κB通路介导辐射所致肾损伤的防护作用显示文摘目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)是否通过toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)介导的信号通路对辐射诱导肾脏损伤起到保护作用。方法将小鼠分为正常对照组、DMSO溶剂组、辐射组(IR)、IR+AS-Ⅳ20 mg/kg组和IR+AS-Ⅳ40 mg/kg组。小鼠给予AS-Ⅳ腹腔注射1个月后,以8Gy的60Coγ进行全身辐射。测定血清肌酐(Cr)和尿酸(BUA)的含量,进行肾组织HE和免疫组织化学染色,并检测肾脏TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达情况。结果与对照组相比,辐射组小鼠血清中Cr和BUA含量明显升高(P<0.001),肾小球萎缩,肾小管扩张,TLR4和髓样分化因子88(MyD88)阳性表达明显增多(P<0.001),且TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白[TLR4、MyD88、NF-κB、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]表达极显著升高(P<0.01);AS-Ⅳ预处理能降低血清中Cr和BUA的含量(P<0.05,P<0.01或P<0.001),明显改善辐射所致的病理反应,降低TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论AS-Ⅳ可能通过TLR4/NF-κB信号通路下调炎症因子的释放,从而改善辐射诱导的小鼠肾损伤,发挥保护作用。 | 徐郁琴 丁艳平 刘淑宁 康洁 邵宝平 | 2021 | 解剖学报2021，52，4： | 8 |
| 2 | 痛风雏鹅肠道菌群通过TLR4/MyD88/NF-κB通路促进肾损伤的研究显示文摘旨在研究痛风雏鹅的肠道菌群对肾损伤的影响及作用机制。本研究选取具有典型痛风特征的雏鹅15只,相同日龄及生长环境下的健康雏鹅15只,利用16S rDNA测序技术分析盲肠内容物中菌群的差异;用改良苦味酸法测定血清肌酐(Cr),用酶比色法测定血清尿酸(UA),用脲酶-谷氨酸脱氢酶法测定血清尿素氮(BUN);用RT-qPCR和Western blot法测定肾组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)、白细胞介素1β(IL^-1β)、肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ)及白细胞介素6(IL-6)的mRNA和蛋白表达量。并将肠道菌群移植给无菌小鼠进行验证。结果显示:1)与健康雏鹅比较,痛风雏鹅肠道菌群16S rDNA测序所得操作分类单元(OTUs)数量、Chao 1指数及Shannon指数均显著降低(P<0.01),变形菌门、埃希菌属、变形菌属及肠球菌属等细菌丰度显著增加,痛风雏鹅肠道菌群在免疫系统、细菌感染、膜传输及核苷酸代谢等代谢途径参与度较高;2)与健康雏鹅比较,痛风雏鹅肾组织中TLR4、MyD88、NF-κB、IL^-1β、TNF-ɑ及IL-6的mRNA表达及蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01),且这些分子表达量与Cr、BUN及UA呈正相关,与埃希菌属、变形菌属及肠球菌属等菌属丰度呈强正相关关系;3)移植痛风雏鹅肠道菌群小鼠的肾小管发生变性,肾组织TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA表达量及血中Cr、BUN、肾损伤因子-1(KIM-1)等水平显著高于移植健康雏鹅菌群的小鼠;给予移植痛风雏鹅菌群小鼠TAK-242后,可回调这些变化。综上表明,痛风雏鹅肠道菌群发生了变化,并可激活LTR4/MyD88/NF-κB通路,诱发炎症反应,促进肾损伤的发生。 | 朱道仙 吴植 陆江 黄涛 刘莉 | 2021 | 畜牧兽医学报2021，52，2： | 5 |
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