| 1 | 电针诱导Beagle犬展神经M2型小胶质细胞极化的初步研究显示文摘目的探讨电针诱导是否促进展神经小胶质细胞向M2型极化。方法选用健康6月龄Beagle犬24只,建立Beagle犬展神经损伤模型,按照随机数字表法随机分为假手术组、神经损伤组、电针处理组及AM1241组,每组6只。假手术组:仅暴露分离展神经,术中不进行神经损伤处理,缝合切口皮肤,在电针刺激时进行束缚;损伤组:制作展神经损伤模型,在电针刺激时进行束缚;电针处理组:Beagle犬展神经损伤模型建立后连续2周进行电针刺激; AM1241组:展神经损伤+大麻素2型受体激动剂AM1241,展神经损伤后连续2周给予溶剂3 mL/kg进行腹腔注射,在电针刺激时进行束缚。将4组实验动物干预2周,于第7天、第14天取材进行Western Blot检测展神经小胶质细胞M1特异性标记蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素1β(IL-1β),M2特异性标记蛋白精氨酸酶-1(Arginase)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平,进一步观察免疫荧光分析Arginase表达的情况,4组之间比较采用Kruskal-Wallis H检验,组内两组间比较用Mann-Whitney U检验。结果 (1)术后第7天4组iNOS表达分别为1. 370、1. 610、0. 190、0. 105。4组iNOS表达比较差异具有统计学意义(χ~2=21. 64,P <0. 05),电针处理组和AM1241组iNOS的表达较神经损伤组均降低(Z=-2. 89、-2. 89,P均<0. 05);术后第14天4组iNOS表达分别为1. 430、1. 990、0. 165、0. 150。4组iNOS表达比较差异具有统计学意义(χ~2=20. 99,P <0. 05),电针处理组和AM1241组iNOS的表达较神经损伤组均降低(Z=-2. 89、-2. 94,P均<0. 05)。(2)术后第7天,4组IL-1β表达分别为1. 255、1. 575、0. 180、0. 160。4组IL-1β表达比较差异具有统计学意义(χ~2=21. 34,P <0. 05),电针处理组和AM1241组IL-1β的表达较神经损伤组均降低(Z=-2. 90、-2. 91,P均<0. 05)。术后第14天4组IL-1β表达分别为1. 245、1. 485、0. 255、0. 185。4组IL-1β表达比较差异具有统计学意义(χ~2=21. 69,P <0. 05),电针处理组和AM1241组IL-1β的表达较神经损伤组均降低(Z=-2. 91、-2. 93,P均<0. 05)。(3) 4组均检测到M2特异性标记蛋白(Arginase、BDNF)。其中术后第7天4组Arginase表达分别为0. 090、0. 420、1. 795、1. 820。4组Arginase表达比较差异具有统计学意义(χ~2=21. 44,P <0. 05),且电针处理组和AM1241组的Arginase表达均高于神经损伤组(Z=-2. 92、-2. 93,P均<0. 05)。术后第14天4组Arginase表达分别为0. 165、0. 545、1. 850、1. 930。4组Arginase表达比较差异具有统计学意义(χ~2=20. 52,P <0. 05),电针处理组和AM1241组的Arginase表达均高于神经损伤组(Z=-2. 90、-2. 91,P均<0. 05)。(4)术后第7天4组BDNF表达分别为0. 075、0. 385、1. 715、1. 770。4组BDNF表达比较差异具有统计学意义(χ~2=21. 69,P <0. 05),电针处理组和AM1241组的BDNF表达均高于神经损伤组(Z=-2. 91、-2. 92,P均<0. 05)。术后第14天4组BDNF表达分别为0. 140、0. 485、1. 810、1. 870。4组BDNF表达比较差异具有统计学意义(χ~2=21. 72,P <0. 05),电针处理组和AM1241组的BDNF表达均高于神经损伤组(Z=-2. 93、-2. 92,P均<0. 05)。结论电针能够减少Beagle犬展神经M1型小胶质细胞表达,诱导M2型小胶质细胞极化促进损伤神经修复。同时大麻素2型受体激动剂AM1241可以发挥良好的电针协同作用,但AM1241可能不影响小胶质细胞M2型标记蛋白表达的上调。 | 王蕾 朱保锋 张毅 王旭东 | 2018 | 中华针灸电子杂志2018，7，4： | 1 |
| 3 | 电针诱导大麻素受体表达参与展神经修复的相关研究显示文摘目的探讨电针是否通过大麻素受体介导调控小胶质细胞活化促进损伤展神经修复。方法选用健康雄性成年Beagle犬25只随机分为5组:假手术组(A组)、损伤组(B组)、电针处理组(C组)、拮抗剂组(D组)、溶剂组(E组)。将Beagle犬麻醉后,A组仅暴露分离展神经,在其他组电针刺激时进行束缚;B组制作展神经损伤模型,在其他组电针刺激时进行束缚;C组在展神经损伤模型建立后进行电针刺激;D组损伤模型成功后进行AM630注射并予以电针刺激;E组操作同D组,在每次电针刺激前给予溶剂进行腹腔注射。运用Western blot检测A、B、C 3组小胶质细胞大麻素1型受体(CB1R)、CB2R表达,进一步试验取材运用免疫荧光分析5组CB2R表达的情况,并进行统计学差异分析。结果 Western blot检测显示,B、C组分别与A组比较,CB1R蛋白的表达量差异均无统计学意义(P>0.05);电针预处理持续15 min连续2周后,C组CB2R的蛋白表达量显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.05),而A组与B组间差异无明显统计学意义(P>0.05)。免疫荧光显示,C、E组分别与A组比较,Arginse/CD11b差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CB2R主要参与电针刺激诱导神经损伤保护作用;电针能够通过CB2R调控小胶质活化状态促进损伤展神经修复。 | 王蕾 张毅 王旭东 叶子 | 2018 | 中华神经创伤外科电子杂志2018，4，5： | 1 |
| 4 | 电针对受损展神经小胶质细胞分型的影响显示文摘目的:探讨电针治疗对Beagle犬展神经损伤模型中小胶质细胞表型的影响。方法:健康成年Beagle犬随机分为4组:正常对照组、假手术组、损伤组及电针处理组,每组各5只。其中假手术组仅暴露分离展神经;损伤组制作模型后于电针刺激组接受电针刺激时仅进行束缚;电针处理组模型建立后进行电针刺激。实验连续2周。运用Western blot检测展神经小胶质细胞亚型M1型标志分子[诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素1β(IL-1β)]及M2型标志分子[精氨酸酶(arginase)和脑源性神经营养因子(BDNF)]的表达水平。结果:损伤组iNOS的表达较正常对照组明显增加(P<0.05);而电针处理组经电针治疗较损伤组iNOS表达明显降低(P<0.05);损伤组和电针处理组IL-1β的表达较正常对照组均增加(P<0.05),其中与损伤组相比,电针处理组IL-1β表达降低(P<0.05)。损伤组和电针处理组arginase表达较正常对照组均增加(P<0.05),其中电针处理组的arginase表达较损伤组增加(P<0.05);同时BDNF在损伤组和电针处理组的表达均增加(P<0.05),电针处理组的BDNF表达较损伤组增加(P<0.05)。结论:展神经损伤后,电针治疗能降低小胶质细胞M1型标志分子表达水平,同时增加M2型标志分子表达水平。 | 王蕾 张毅 严红燕 王旭东 | 2019 | 中国病理生理杂志2019，35，3： | 0 |
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