|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 黄芩苷对注意缺陷多动障碍大鼠突触体ATP酶和LDH的影响及对AC/cAMP/PKA信号通路的调控作用显示文摘目的研究黄芩苷对注意缺陷多动障碍(ADHD)模型大鼠脑突触体腺苷三磷酸(ATP)酶、乳酸脱氢酶(LDH)的影响及对腺苷酸环化酶(AC)/环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路的调控作用。方法将40只SHR大鼠随机分为模型组、盐酸哌甲酯组(0.07 mg/mL)、黄芩苷低(3.33 mg/mL)、中(6.67 mg/mL)、高剂量组(10 mg/mL),每组8只,另设WKY大鼠8只为正常对照组。Percoll密度梯度离心法制备脑突触体,电镜观察突触体结构;运用比色法检测突触体ATP酶、LDH活性;运用ELISA法检测突触体内AC、cAMP、PKA的含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠脑突触体存在ATP酶活性降低、LDH活性升高及AC、cAMP、PKA含量降低的改变(P<0.05)。与模型组比较,盐酸哌甲酯及黄芩苷中、高剂量均能显著升高ADHD模型大鼠脑突触体内ATP酶活性(P<0.05),降低LDH活性(P<0.05),并显著提高AC、cAMP、PKA含量(P<0.05)。与盐酸哌甲酯组比较,高剂量黄芩苷治疗ADHD模型大鼠对改善上述各指标水平的效果更为显著(P<0.05)。与黄芩苷低剂量组比较,黄芩苷高剂量组ATP酶活性显著升高(P<0.05);黄芩苷中、高剂量组LDH活性显著降低,AC、cAMP、PKA含量均显著升高(P<0.05)。与黄芩苷中剂量组比较,黄芩苷高剂量组ATP酶活性显著升高(P<0.05)。结论盐酸哌甲酯及黄芩苷均能改善ADHD模型大鼠脑突触体ATP酶、LDH活性;黄芩苷的作用与剂量存在相关性,且高剂量黄芩苷较盐酸哌甲酯效果更为显著;黄芩苷可能是通过上调AC/cAMP/PKA信号通路发挥治疗作用。 | 周荣易 王娇娇 尤月 孙继超 宋宇尘 袁海霞 韩新民 | 2017 | 中国当代儿科杂志2017，19，5： | 13 |
| 2 | SHR、WKY大鼠与SD大鼠注意缺陷多动障碍模型行为学特征的比较显示文摘目的比较SHR、WKY、SD大鼠行为学特征,探寻研究SHR大鼠注意缺陷多动障碍(ADHD)理想的对照模型。方法运用旷场实验统计大鼠运动距离、运动速度、穿格数及理毛次数来评价SHR、WKY、SD大鼠自主运动情况;运用水迷宫实验检测三组大鼠的学习记忆能力。结果旷场实验结果显示,SHR大鼠在总运动量、平均运动速度及穿格次数上较WKY及SD大鼠均显著增加(P<0.01);与WKY大鼠相比,SD大鼠运动距离显著高于WKY组(P<0.01),其运动速度及穿格数略高于WKY组(P<0.05);水迷宫隐匿站台实验中,与SHR大鼠相比,SD大鼠潜伏期较长(P<0.05),在潜伏期运动距离上,SD大鼠在训练第1天、第3天及第4天运动距离较SHR大鼠延长(P<0.05或P<0.01);比较WKY组,SD大鼠潜伏期及潜伏期运动距离较WKY在各个训练时间均有不同程度的下降(P<0.05或P<0.01)。在空间探索阶段,SD大鼠穿台次数及目标象限运动时间、距离比率等均较SHR大鼠有所减少(P<0.05),而较WKY大鼠则有不同程度的升高(P<0.05或P<0.01)。结论 WKY大鼠与SHR大鼠行为学差异过大,两者的比较存在一定的不足,增设SD大鼠作为SHR大鼠的对照组能够提升SHR大鼠行为学特征的可比性,更为客观的反映SHR大鼠的行为学特征。 | 周荣易 王娇娇 韩新民 | 2017 | 中国实验动物学报2017，25，4： | 10 |
| 3 | 黄芩苷对自发性高血压大鼠突触体多巴胺释放相关因子表达的影响显示文摘目的:研究黄芩苷对突触相关蛋白25(SNAP25)、突触结合蛋白1α(Synataxin 1α)及囊泡转运蛋白Ⅱ型(VMAT2)的调控作用及对脑内多巴胺含量的影响,从多巴胺释放途径探讨黄芩苷治疗注意缺陷多动障碍(ADHD)的作用机制。方法:依据随机数字将幼年自发性高血压大鼠(SHR)分为模型组,盐酸哌甲酯组,黄芩苷低、中、高剂量组,每组8只,另设WKY大鼠8只为正常组,分别灌胃4周,每日记录大鼠体质量及进食量的变化。Percoll密度梯度离心法制备脑突触体,运用Western blot法检测SNAP25、Synataxin 1α、VMAT2蛋白的表达;运用PCR技术检测SNAP25、VMAT2、Synataxin 1αm RNA表达水平;高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠前额叶、纹状体多巴胺的含量。结果:黄芩苷不影响大鼠的体质量及进食量;盐酸哌甲酯及黄芩苷高剂量均能够显著上调SNAP25、Synataxin 1α及VMAT2蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。黄芩苷中、高剂量及盐酸哌甲酯能够显著提高SHR大鼠突触体内SNAP25、Synataxin 1α及VMAT2 m RNA的表达量(P<0.05,P<0.01)。前额叶多巴胺含量检测结果显示,与正常组比较,模型组DA含量升高(P<0.05);与模型组比较,盐酸哌甲酯组前额叶多巴胺含量显著增高(P<0.01),黄芩苷各剂量组无显著差异。纹状体多巴胺含量检测结果显示,与正常组比较,模型组DA含量升高(P<0.05);与模型组比较,盐酸哌甲酯组及黄芩苷高、中剂量组含量显著增高(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芩苷不影响大鼠的正常生长,且黄芩苷能够上调SNAP25、Synataxin 1α及VMAT2蛋白及m RNA的表达,影响纹状体多巴胺的含量,黄芩苷的这一作用可能存在剂量相关性。 | 周荣易 王娇娇 韩新民 袁海霞 宋宇尘 陈天翼 | 2018 | 中华中医药杂志2018，33，5： | 10 |
| 4 | 中医药治疗注意缺陷多动障碍的药理研究进展显示文摘注意缺陷多动障碍(Attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)为一种在儿童时期发生的神经发育障碍,是一种会持续影响儿童、青少年和成人的慢性迁延性疾病,其病理生理基础可能是额-纹状体通路相关脑区异常,且以右侧为主导。已有大量的研究显示中医药治疗ADHD具有较明显的疗效。该文综述了中医药治疗ADHD的药理研究成果。结果表明中医药对ADHD有较好的药效作用,其作用机制与调节脑内单胺类神经递质、代谢产物、受体及酶的表达和相关的信号通路等有关。 | 王颖 周玥 张立石 高焕 柏冬 | 2020 | 中药新药与临床药理2020，31，10： | 8 |
| 5 | 孤独症谱系障碍动物模型研究进展显示文摘孤独症谱系障碍(austim spectrum disorder,ASD)近来全球发病率不断升高,但该病的病因及发病机制尚未明确,从动物模型出发探索疾病的病因及发病机制是必然趋势。国内对本病的认识及动物模型研究相对滞后,国际上ASD动物模型可大概分为基因遗传模型、特发性动物模型及调控环境因素动物模型三大类,其中基因遗传模型较多,但研究针对性过强;特发性模型中的BTBR模型及调控环境因素模型中的丙戊酸诱导模型能够较好地呈现ASD典型临床症状及部分病理学特征,为当前主要应用模型。ASD的研究尚缺乏完整符合结构有效性、表面有效性、预测有效性的理想动物模型。 | 周荣易 党伟利 周正 李华伟 张晰 | 2019 | 中国实验动物学报2019，27，3： | 5 |
| 6 | 哌甲酯缓释片对注意缺陷多动障碍大鼠的干预作用及其机制显示文摘目的观察哌甲酯缓释片对注意缺陷多动障碍(ADHD)模型大鼠行为的干预作用并分析其作用机制。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)作为ADHD模型大鼠,采用哌甲酯缓释片(6. 75、3. 375 mg·kg-1)灌胃给药17 d。以敞箱实验、3-箱社交趋避测试作为行为学指标,以PCR和Western blot方法检测大鼠大脑前额叶和纹状体中多巴胺受体mRNA和受体蛋白含量为机制分析指标。结果哌甲酯缓释片6. 75 mg·kg-1可明显改善大鼠的行为异常(与模型组相比,P <0. 05),并显著提高大鼠纹状体和前额叶中多巴胺D1受体(DRD1)和多巴胺D2受体(DRD2)蛋白及相应mRNA的表达(与模型组相比,P <0. 01);哌甲酯缓释片3. 375 mg·kg-1能改善部分ADHD模型大鼠的异常行为,能够显著提高大鼠前额叶中DRD1和DRD2蛋白及相应mRNA的表达(与模型组相比,P <0. 01)。结论哌甲酯缓释片能够明显改善ADHD模型大鼠的ADHD症状,其作用机制与改善多巴胺神经功能有关。 | 张天睿 严素玉 杨爱玲 马丹 宋敬怡 程龙 张硕峰 | 2018 | 中国临床药学杂志2018，27，4： | 4 |
| 7 | 静宁颗粒对注意力缺陷多动障碍模型大鼠血清单胺类神经递质的影响显示文摘目的探讨静宁颗粒治疗注意力缺陷多动障碍(ADHD)可能的作用靶点。方法选用雄性自发性高血压(SHR)大鼠50只,随机分为空白模型组,盐酸托莫西汀组,静宁颗粒低、中、高剂量组,每组10只。同时,将10只同龄Wistar大鼠设为正常对照组。静宁低、中、高剂量组分别给予5. 785 g/kg、11. 57 g/kg、23. 14 g/kg静宁颗粒灌胃,盐酸托莫西汀组给予盐酸托莫西汀5. 36 mg/kg灌胃,空白模型组及正常对照组给予1 ml/100 g生理盐水灌胃。各组于治疗6周后处死大鼠,采用腹主动脉取血的方法取各组大鼠血清,并采用高效液相-电化学法测定其多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)及5-羟色胺(5-HT)的含量。结果空白模型组血清中DA、5-HT均低于正常对照组(P <0. 01);静宁颗粒高、中剂量组血清中DA、5-HT含量高于空白模型组(P <0. 05,P <0. 01);静宁中剂量组中血清DA、5-HT含量高于盐酸托莫西汀组及静宁颗粒低剂量组(P <0. 05)。结论静宁颗粒可以提高血清中DA、5-HT的含量,可能是治疗ADHD的作用靶点之一,以中剂量为宜。 | 任昕昕 王俊宏 方琼杰 于敬龙 刘玲佳 | 2019 | 世界中西医结合杂志2019，14，1： | 4 |
| 8 | 益智宁对注意缺陷多动障碍动物模型SHR大鼠前额叶皮质DRD1-AC-cAMP-PKA-DARPP32信号通路的影响显示文摘目的:通过观察中药复方益智宁对注意缺陷多动障碍动物模型SHR大鼠前额叶皮质中腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、多巴胺D1受体(dopamine receptor D1,DRD1)、多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸化蛋白32(dopamine and cAMP regulated phosphoprotein of 32 kDa,DARPP32)的影响,探讨益智宁治疗ADHD的疗效机制。方法:将30只SHR大鼠随机分为益智宁组、生理盐水对照组、哌甲酯对照组,每组10只,益智宁组给予益智宁煎药液(14.4g·kg^-1),哌甲酯组给予哌甲酯(0.0015 g·kg^-1),生理盐水组给予生理盐水,每组均按12.5 mL/kg等容量灌胃给药。给药4周后,用ELISA法检测各组大鼠前额叶皮质组织中AC、cAMP的浓度,用RT-PCR和Western blot法检测大鼠前额叶皮质组织中PKA、DRD1、DARPP32的表达水平。结果:与生理盐水组比较,哌甲酯组、益智宁组大鼠的前额叶皮质组织中的AC、cAMP含量均有显著升高(P<0.05);与生理盐水组比较,哌甲酯组、益智宁组大鼠的前额叶皮质组织中PKA蛋白表达及mRNA表达显著升高(P<0.01),且益智宁组与哌甲酯组有显著差异(P<0.05);与生理盐水组比较,哌甲酯组、益智宁组大鼠的前额叶皮质组织中DRD1、DARPP32蛋白表达及mRNA表达显著降低(P<0.01),且益智宁组与哌甲酯组有显著差异(P<0.05)。结论:益智宁组可能通过激活SHR大鼠前额叶皮质AC-cAMP-PKA的信号通路,并通过下调DRD1、DARPP32的水平,负反馈调节脑内多巴胺的含量,从而发挥疗效。 | 赖东兰 陈晓刚 易浪 彭淑平 沈凌 廖永州 李宜瑞 | 2018 | 辽宁中医杂志2018，45，11： | 3 |
| 9 | 安神定志灵对大鼠脑突触体多巴胺释放相关因子表达的影响显示文摘目的研究安神定志灵对突触相关蛋白25(SNAP25)、突触融合蛋白1a(Synataxin 1a)的调控作用,从多巴胺释放途径探讨安神定志灵治疗注意力缺陷多动障碍(ADHD)的作用机制。方法自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)随机分为模型组,盐酸哌甲酯组(10.5μg·kg^(-1)),安神定志灵低、中、高剂量(6.75,13.35,26.70 g·kg^(-1))组,每组10只,另取10只正常血压大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)作为正常组,连续灌胃给药4周。采用Percoll密度梯度离心法制备脑突触体;采用Western Blot法检测突触体SNAP25、Synataxin 1a蛋白表达;Real-time PCR法检测SNAP25、Synataxin 1a m RNA表达;免疫组化法检测纹状体SNAP25、Synataxin 1a阳性细胞表达。结果与正常组比较,模型组大鼠脑突触体SNAP25及Synataxin 1a的蛋白、m RNA、阳性细胞表达量均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各给药组的SNAP25、Synataxin 1a蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05,P<0.01);安神定志灵低、中剂量组的Synataxin1a m RNA相对表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),安神定志灵中、高剂量组的SNAP25 m RNA相对表达量亦显著上调(P<0.01);安神定志灵低、中剂量组的Synataxin 1a阳性细胞表达量显著升高(P<0.01),安神定志灵中、高剂量组的SNAP25阳性细胞表达量亦显著升高(P<0.01)。结论安神定志灵能够显著改善SHR大鼠脑内SNAP25、Synataxin 1a的表达,其治疗ADHD的药效机制可能与调控多巴胺释放因子相关。 | 周荣易 孙继超 尤月 袁海霞 宋宇尘 王娇娇 韩新民 | 2017 | 中药新药与临床药理2017，28，6： | 3 |
| 10 | 静宁颗粒对治疗小儿注意缺陷多动障碍的作用机制研究显示文摘目的观察静宁颗粒对注意力缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)模型大鼠行为学及脑内多巴胺能神经的影响,研究静宁颗粒对小儿注意力缺陷多动障碍的治疗作用,探讨静宁颗粒对ADHD模型大鼠的行为学影响的生物学机制,为治疗小儿注意力缺陷多动障碍开发安全长效的中药制剂,提供实验依据。方法采用自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)作为ADHD的模型大鼠,采用静宁颗粒(20.25 g·kg^-1、10.125 g·kg^-1、5.0625 g·kg^-1)、盐酸哌甲酯缓释片(6.75 mg·kg^-1)和小儿黄龙颗粒(0.9375 g·kg^-1)连续给药17 d进行治疗,另设正常对照组,常规饲养。以大鼠自由行动的移动距离、移动速率、敞箱中心区域活动累计时间、身体拉长累计时间等行为学指标,评价药物的药效;采用PCR、Western Blot法测定大鼠大脑前额叶、纹状体部位DRD1、DRD2基因及受体表达水平。结果与正常对照组比较,模型大鼠移动距离、移动速率、敞箱中心区域累计活动时间、身体拉长累计时间明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,静宁颗粒连续给药17 d后,各剂量可显著降低移动距离、移动速率、敞箱中心区域累计活动时间、身体拉长累计时间(P<0.05,P<0.01),改善ADHD模型大鼠多动及焦虑的症状;并可升高ADHD模型大鼠大脑前额叶皮质、纹状体部位DRD1、DRD2蛋白表达量(P<0.05,P<0.01)。结论静宁颗粒减少ADHD模型大鼠的自主活动,其作用机制可能与升高ADHD模型大鼠大脑前额叶、纹状体部位DRD1、DRD2 mRNA及受体表达水平有关。 | 杨爱玲 严素玉 张天睿 张彩峰 张硕峰 程龙 马丹 宋敬怡 | 2019 | 世界科学技术-中医药现代化2019，21，10： | 2 |
| 11 | 遥测技术对自发性高血压大鼠呼吸、体温和自主活动的监测及分析显示文摘[目的]应用植入式遥测技术,观察清醒无束缚状态下自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)呼吸、体温和自主活动的昼夜波动及不同月龄、性别间的差异。[方法]取3月龄SPF级SHR共16只,雌雄各半,手术植入C50-PXT遥测植入子,术后7 d开始观测。在3、5、7月龄时分别对清醒无束缚SHR呼吸、体温和自主活动进行24h连续监测。[结果]3月龄SHR夜间平均呼吸频率、体温和自主活动频率均高于白昼,差异有统计学意义(P<0.05)。夜间和白昼平均呼吸频率分别为(85.16±5.84)次/min和(78.66±5.67)次/min,8:00 PM和1:00 AM左右出现峰值,分别为(94.20±3.21)次/min和(93.06±4.11)次/min;2:00 PM^3:00 PM出现低谷,谷值为(71.21±2.37)次/min。夜间和白昼平均体温分别为(37.69±0.44)℃和(37.18±0.39)℃,在9:00 PM^10:00 PM和1:00 AM^2:00 AM左右出现峰值,分别为(38.09±0.31)℃和(38.11±0.33)℃;在2:30 PM^3:30 PM出现低谷,谷值为(36.72±0.21)℃。白天SHR自主活动频率差异大,在6:30 AM和8:00 AM左右出现两个峰值,分别为(47.43±5.42)次/min和(50.74±4.79)次/min。随着月龄的增加,SHR的呼吸频率逐渐降低;体温和自主活动则存在性别差异:雄性SHR体温逐渐升高,雌性则相反;雌性SHR的自主活动频率随月龄增加,不同月龄间比较,差异有统计学意义(P<0.05),而不同月龄雄性SHR的自主活动则无统计学差异(P>0.05)。[结论]3月龄SHR的呼吸、体温和自主活动呈昼夜节律性变化,夜间平均显著高于白昼。SHR呼吸频率随月龄的增加而逐渐减低,性别间差异不显著;随月龄增加,雄性和雌性SHR的体温分别呈现逐渐升高和降低的趋势;雌性自主活动随月龄显著增多,而雄性变化不大。 | 凌云 方明笋 金璐 齐月寒 张利棕 周卫民 寿旗扬 | 2017 | 浙江中医药大学学报2017，41，11： | 1 |
| 12 | 注意缺陷多动障碍模型及其病理机制研究进展显示文摘总结注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)的动物模型、细胞模型,阐述其病理机制,为实验药理学研究提供理论依据。利用计算机检索中国知网、万方、PubMed等数据库有关ADHD的研究,系统总结ADHD动物模型的原理、特点及研究进展,指明其优劣;回顾ADHD细胞模型的研究现状;阐述ADHD的病理机制。ADHD动物模型可分为遗传模型(杂交鼠系模型、转基因动物模型)和非遗传模型(化学诱导模型、环境诱导模型)两大类,各种模型的表面效度、结构效度及预测效度各有侧重,应用范围也不尽相同;ADHD最常用的细胞系包括神经元细胞系和非神经元细胞系,但其研究相对不足;ADHD的发病机制主要涉及神经递质失调、神经炎症、神经能量受损。SHR是最为理想的动物模型,可以较好地模拟ADHD的症状,并对神经兴奋药物表现出良好的预测效度;SH-SY5Y细胞可表现出ADHD的多巴胺能表型,是评估细胞活力和药物安全性的重要手段;体内外研究表明神经递质失调,尤其是多巴胺缺陷假说是ADHD的核心发病机制。 | 李雪军 王淑敏 姜之炎 肖臻 | 2023 | 中国比较医学杂志2023，33，5： | 1 |
| 13 | 静宁颗粒对注意缺陷多动障碍大鼠生长状态和行为学的影响显示文摘目的:观察静宁颗粒对注意缺陷多动障碍(ADHD)模型大鼠生长状态和行为学的影响。方法:将50只雄性4周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组、静高组、静中组、静低组及哌甲酯组,每组10只。同时将10只同龄Wistar大鼠设为正常组。哌甲酯组给予盐酸哌甲酯混悬液1.5 mg/kg灌胃,静高、中、低组分别给予静宁颗粒混悬液23.14、11.57、5.785 g/kg灌胃,模型组和正常组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃。各组均每日灌胃1次,共6周。干预第5周进行旷场实验、第6周进行Morris水迷宫实验。结果:干预6周后,与模型组比较,静高组、哌甲酯组体质量增长显著下降(P<0.05)。旷场实验结果显示:静高组、静中组和哌甲酯组在运动路程、运动速度、中心区时间显著低于模型组(P<0.05),外周区时间显著高于模型组(P<0.05);静中组和哌甲酯组在运动时间显著低于模型组(P<0.05)。水迷宫空间探索实验结果显示:静高组、静中组和哌甲酯组在穿越平台次数和目标象限停留时间显著高于模型组(P<0.05);静高组和哌甲酯组目标象限运动距离显著高于模型组(P<0.05)。结论:静宁颗粒和哌甲酯均能够有效调控ADHD模型大鼠的学习记忆和运动能力。静宁颗粒在调控注意力方面优势更为明显,且对ADHD模型大鼠体质量增长的影响较小,而哌甲酯对多动、冲动行为的控制更优。 | 冯锴 于庆洋 邓家琳 吴静静 王俊宏 | 2022 | 中华中医药杂志2022，37，3： | 0 |
| 14 | 儿童注意缺陷多动障碍阴虚阳亢证病证结合动物模型的构建显示文摘目的构建儿童注意缺陷多动障碍阴虚阳亢证的病证结合动物模型,以促进治疗注意缺陷多动障碍的新药研发。方法采用幼龄自发性高血压大鼠(SHR)作为注意缺陷多动障碍模型,将32只SHR按体质量随机分为SHR组、模型组、小儿黄龙颗粒低剂量组(1.88 g/kg)、小儿黄龙颗粒高剂量组(3.75 g/kg)组,另设正常高血压(WKY)组、Wistar组,每组8只。模型组及小儿黄龙颗粒高、低剂量组大鼠每日皮下注射左旋甲状腺素钠(0.3μg/g),其余各组大鼠皮下注射生理盐水,连续14 d;从第11天开始,小儿黄龙颗粒高、低剂量组大鼠灌胃相应药物,其余各组灌胃等量生理盐水,连续21 d。观察各组大鼠的饮食量、饮水量、便量、尿量、心率、呼吸频率,以及舌象红色向量(R)、绿色向量(G)、蓝色向量(B)的具体值,上述指标作为阴虚阳亢证的评价指标;观察各组大鼠的自主活动程度、社交偏好程度、注意定势转移能力、易激惹程度,上述指标作为注意缺陷多动障碍行为学评价指标。结果与模型组比较,其余各组大鼠心率降低(P<0.05),SHR组及小儿黄龙颗粒高剂量组大鼠呼吸频率降低(P<0.05,P<0.01),WKY组及小儿黄龙颗粒高剂量组大鼠舌象G、B值下降(P<0.05)。自主活动测试显示,除中心区域停留时间外,模型组其余各指标均高于WKY组(P<0.05),中心区域路程高于SHR组(P<0.05);社交偏好实验显示,模型组与Wistar组比较在陌生鼠侧时间及陌生鼠侧的时间比均减少(P<0.01);注意定势转移测试显示,小儿黄龙颗粒低剂量组较模型组在外维度转换反向学习阶段错误率降低(P<0.05);激惹实验显示,模型组攻击行为总次数较WKY组增加(P<0.05)。结论采用幼龄SHR皮下注射左旋甲状腺素钠的方式,能够得到稳定、可靠的注意缺陷多动障碍阴虚阳亢证的病证结合动物模型。 | 伍永鸿 田骄 欧文静 郭玫竹 黄喜燕 张硕峰 | 2023 | 北京中医药大学学报2023，46，5： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员