共被期刊论文引用了1次
您的检索式：您选中1篇文献正在查看引证文献汇总
|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | TP63基因启动子DNA甲基化与宫颈癌的相关性研究显示文摘目的:探讨DNA甲基化影响TP63的表达及其与子宫颈癌的相关性。方法:收集宫颈癌患者40例(CC)和因子宫良性病变行全子宫切除术的45例患者的宫颈组织。采用全基因组DNA甲基化分析(WGBS)和RNA sequence联合筛查宫颈癌组织和正常宫颈组织(各3例)的DNA甲基化度和mRNA表达。采用亚硫酸氢盐测序法(BSP)和实时定量PCR(qPCR)法检测TP63基因启动子区DNA甲基化和RUNX2、TP63、survivin的mRNA表达。CHIP法检测RUNX2在宫颈组织中与TP63基因启动子的结合情况,并分析TP63基因DNA甲基化状态与SCC病理参数的关系。结果: WGBS和RNA-seq联合筛查发现,TP63启动子DNA甲基化水平升高与其mRNA表达减少相关。BSP结果证实,与正常宫颈组织比较,宫颈癌组织中TP63基因启动子区-688 CpG位点DNA甲基化率显著升高,差异有统计学意义[77.5%(31/40)vs 31.1%(14/45), P <0.05]。qPCR结果显示,与对照组比较,宫颈癌组织中RUNX2和survivin的mRNA表达上调,TP63 mRNA表达下调( P 均<0.05)。染色质免疫共沉淀技术(ChIP)证实,宫颈癌组织中TP63基因启动子区存在转录因子RUNX2结合序列,且-688CpG位点DNA甲基化修饰影响RUNX2的结合。相关性分析显示,TP63基因DNA甲基化与肿瘤大小、病理分级、临床分期相关( P 均<0.05),与患者年龄无关( P >0.05)。结论: TP63基因启动子DNA甲基化抑制其表达,参与宫颈癌的发生发展。 | 郑雪 马冬 赵俊谏 熊艳杰 李萌 李鸥 | 2019 | 现代妇产科进展2019，28，12： | 4 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员