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| 1 | M-CSF对卵泡颗粒细胞功能调节及其分子机制显示文摘目的探讨巨噬细胞集落刺激因子(M—CSF)对卵泡颗粒细胞的功能调节及其分子机制。方法取2014年7月-2014年10月间,在浙江大学医学院附属妇产科医院接受体外受精一胚胎移植的30例因男性因素不孕妇女的卵泡液,患者平均年龄30.8±2.1岁,提取颗粒细胞培养24h后,分为空白对照组、M—CSF组(10、25、50、100ng/mlrhM—CSF)、M—CSF+来曲唑组(0、10、25、50、100ng/mlrhM—CSF+10^-6mol/L来曲唑)、FSH组(10、25、50、100IU/mlrhFSH)、FSH+来曲唑组(0、10、25、50、100IU/mlrhFSH+10^-6mol/L来曲唑),继续培养24h,用ELISA法测定培养液E:浓度,RT—PCR法测定颗粒细胞FSH受体mR—NA及M—CSF受体mRNA的表达。取指数生长期的人卵巢肿瘤颗粒细胞系COV434,给予不同浓度(0、10、25、50、100ng/m1)的人重组M—CSF,于37℃、5%CO2温箱内培养24h,MTS比色实验测定细胞增殖率。用Western blot法检测rhM—CSF(50ng/ml)处理后COV434细胞MAPK通路相关蛋白的表达。结果颗粒细胞培养液中雌二醇(E2)浓度与rhM—CSF或rhFSH浓度呈正相关(P〈0.05)。rhFSH在一定浓度范围(〈25IU/ml)内可促进颗粒细胞M—CSF受体mRNA表达(P〈0.05),与来曲唑联合作用后,不同浓度组颗粒细胞M—CSF受体mRNA的表达水平与对照组相比均明显升高(P〈0.05)。rhM—CSF单独或与来曲唑联合作用,均可促进颗粒细胞FSH受体mRNA表达(P〈0.05)。随着rhM—CSF浓度的升高,COV434细胞的增殖能力也呈上升趋势。50ng/ml浓度的rhM—CSF能以时间依赖的方式瞬间激活JNK及P38信号通路,分别使用JNK抑制剂SP600125、P38抑制剂SB203580预处理后,并不影响各组雌激素水平。结论M—CSF可能在促进颗粒细胞的增殖分化以及雌激素的合成分泌过程中起重要作用。 | 张薇 许嵩 张治芬 | 2016 | 医学研究杂志2016，45，1： | 5 |
| 2 | 小鼠卵泡内M-CSF和NPPC的表达情况及相互影响显示文摘目的观察小鼠卵泡中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)及其受体(M-CSFR)对C型尿钠肽前体(NPPC)表达的影响,探讨其是否参与减数分裂恢复中的信号传导。方法通过培养小鼠卵泡,根据培养基的不同分为5组,分别为空白对照组:置于37℃MEMα培养液中培养;人绒毛膜促性腺激素(HCG)组:在MEMα培养液中滴入HCG 5IU;M-CSF组:在MEMα培养液中加入M-CSF 200ng/ml;GW2580组:在MEMα培养液中加入M-CSFR阻滞剂GW25801μmol/L;M-CSF+GW2580组:在MEMα培养液中同时加入M-CSF 200ng/ml及GW25801μmol/L。分别于0.5、1、2、4h收集卵泡,采用荧光定量聚合酶链式反应检测各组卵泡内M-CSF、M-CSFR及NPPC mRNA表达水平。结果空白对照组M-CSF、M-CSFR mRNA表达水平呈上升趋势,而HCG组M-CSF、M-CSFR mRNA均呈低水平表达。空白对照组NPPC mRNA未见明显增减,而HCG组可见NPPC mRNA先逐步上升后快速下降,并在2h达到峰值。M-CSF组NPPC mRNA变化曲线与HCG组相类似。GW2580组和M-CSF+GW2580组NPPC mRNA表达水平与空白对照组未见明显差异。结论黄体生成素峰在卵泡内可能经由M-CSF介导的一系列信号传导而影响NNPC的表达,最终使得减数分裂恢复。 | 刘畅 张治芬 | 2020 | 浙江医学2020，42，10： | 0 |
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