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| 1 | 一次性力竭运动致大鼠骨骼肌氧化应激的机制显示文摘目的:观察一次性力竭运动对大鼠骨骼肌氧化应激相关酶表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,分为4组(n=10),分别为对照组(C组)、力竭运动组(E组)、运动+PKC抑制剂组(EC组)、运动+NOX抑制剂组(EA组)。三组运动大鼠进行3 d的跑台适应性运动(5 m/min,1次/日,无坡度),然后休息1 d;EC组于运动前1 d和运动前1 h注射PKC抑制剂白屈菜红碱(5 mg/kg),EA组同期注射NADPH氧化酶抑制剂Apocynin(10 mg/kg),C组和E组注射同等剂量生理盐水;三组运动大鼠进行一次性跑台力竭运动,力竭后取大鼠的跖肌,DCF荧光探针检测活性氧(ROS),Western blot分析NOX2、NOX4、3-NT,免疫沉淀分析PKC、NOX2、NOX4。结果:与C组相比,E组的ROS水平、NOX2和NOX4蛋白表达、PKC-NOX2和PKC-NOX4复合物水平、3-NT生成均显著增加(P<0.01,P<0.05),EC组、EA组ROS无显著差异(P>0.05),EC组NOX4蛋白表达显著增加(P<0.05);与E组相比,EC组和EA组的ROS水平、NOX2和NOX4蛋白表达、PKC-NOX2和PKC-NOX4复合物水平、3-NT生成均显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:力竭运动诱导骨骼肌NOX2、NOX4蛋白表达增加,PKC通过调控NOX2介导ROS的生成。 | 刘姣 周刚 梅雨 谢文杰 李鹏飞 杨帆 | 2020 | 中国应用生理学杂志2020，36，1： | 6 |
| 2 | 一次性力竭运动模型大鼠心肌氧化损伤的作用途径显示文摘背景:力竭运动是生物体在超出其生理极限下进行的剧烈身体活动,它会引起机体各组织产生一系列的变化。心肌运动性氧化应激损伤是指生物体在力竭运动下,通过氧化应激信号途径产生自由基,并对心肌细胞产生损伤的现象。目的:基于PKC-NOX-ROS途径下,探讨一次性力竭运动造成大鼠心肌运动性氧化应激损伤的机制。方法:成年雄性SD大鼠30只随机分为对照组、力竭运动组、力竭运动+药物组,每组10只。力竭运动+药物组连续3 d注射蛋白激酶C(PKC)抑制剂chelerythrine 5 mg/kg,力竭运动组、力竭运动+药物组大鼠以25 m/min的速度在0°坡度跑台上运动至力竭,对照组不做处理。运动后即刻取样,先进行采血,再取出左心室以苏木精-伊红染色,观察心肌细胞形态学变化;检测血清与心肌组织丙二醛、心肌活性氧(ROS)水平;大鼠心肌组织中PKC、NOX2、NOX4、3-NT的蛋白表达采用Western blotting法测定。结果与结论:①力竭运动组、力竭运动+药物组心肌组织均有损伤,且力竭运动+药物组与力竭运动组相比,心肌组织损伤显著降低;②与对照组相比,力竭运动组心肌组织中活性氧水平显著升高(P<0.05);③与对照组相比,力竭运动组、力竭运动+药物组心肌组织中丙二醛水平均显著升高(P<0.01),力竭运动组血清丙二醛浓度显著升高(P<0.05);④与对照组相比,力竭运动后力竭运动组大鼠心肌组织中PKC、NOX2、NOX4、3-NT的蛋白表达水平均显著增加(P<0.01);与力竭运动组相比,力竭运动+药物组大鼠心肌组织中NOX2、NOX4显著下降(P<0.01),3-NT显著下降(P<0.05);⑤提示一次性力竭运动可激活大鼠心肌细胞内PKC并增加其蛋白表达,进而诱导心肌内NOX2与NOX4蛋白表达增加,催化活性氧大量生成,并导致过氧亚硝酸阴离子过量生成,从而产生心肌氧化损伤。 | 谢文杰 周刚 谢金美 刘姣 李鹏飞 扬帆 崔迪 | 2021 | 中国组织工程研究2021，25，2： | 4 |
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