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| 1 | 文蛤SRBI基因克隆及其在不同壳色群体中的差异表达显示文摘为了研究SRBI基因的结构、功能以及在贝类壳色形成中的作用,利用SMART RACE技术克隆得到文蛤(Meretrix meretrix)SRBI(Mm-SRBI)基因的全长序列,并对其内含子特征及不同组织、不同壳色群体外套膜中的表达差异进行了分析。结果表明:Mm-SRBI基因c DNA全长1676 bp,开放阅读框1515 bp,编码504个氨基酸,结构域预测发现有一个CD36结构域;氨基酸序列比对发现,与华贵栉孔扇贝的同源性最高(55%),与其他物种的相似性在34%—40%,表明该基因变异较大;在Mm-SRBI基因中扩增出12个内含子,均存在于开放阅读框中,且都遵循GT-AG原则;荧光定量PCR(q RT-PCR)结果表明,Mm-SRBI在闭壳肌、外套膜、斧足、鳃、内脏团和水管6个组织均有表达,其中在外套膜中表达量显著高于其他组织(P<0.01),这可能与外套膜中类胡萝卜素含量较高有关;不同壳色群体外套膜中基因表达分析表明,Mm-SRBI在黑斑和红壳文蛤中的表达量显著高于白壳文蛤(P<0.05)。实验结果为文蛤壳色形成研究奠定了基础。 | 崔宝月 董迎辉 赵家熙 胡凌威 李晓英 姚韩韩 林志华 | 2018 | 水生生物学报2018，42，3： | 4 |
| 2 | 易损斑块动物模型的研究进展显示文摘动脉粥样硬化(As)是导致不良心血管事件发生的常见病和多发病,As的主要病理基础是动脉内膜大量脂质沉积,内膜纤维化,粥样斑块形成,易损斑块(VP)一旦破裂,形成动脉血栓,将引发脑卒中、急性心肌梗死、不稳定型心绞痛等一系列严重并发症。近年来,关于VP的病理生理机制和干预措施的研究一直是医学界的研究热点,建立反映人类疾病又可适当控制的疾病动物模型作为其'研究工具'也显得尤为重要。目前,诸多研究者已经利用不同方法建立了VP动物模型,为As疾病预防和治疗的研究建立了基础。 | 张雨蒙 王柱 蔡子澍 陈露 徐将 梁景岩 | 2018 | 医学综述2018，24，8： | 3 |
| 3 | 基因敲除动脉粥样硬化小鼠模型研究进展显示文摘基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型是目前较为认可的探讨动脉粥样硬化发病机制及寻找新药物靶点的关键工具,也应用于潜在抗动脉粥样硬化药物的药理和毒理研究。载脂蛋白E(ApoE)、低密度脂蛋白受体(LDLR)和B类Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)等基因的表达促进机体脂质、胆固醇和低密度脂蛋白等转运和代谢,维持血管正常功能,敲除这些基因会引起脂质转运及代谢紊乱从而诱发动脉粥样硬化及并发症的发生发展。常见的基因敲除小鼠有ApoE基因敲除、LDLR基因敲除及其改良品系,这些模型小鼠能够客观反映敲除基因对动脉粥样硬化发生的影响,且广泛应用于动脉粥样硬化的非临床研究。本文阐述了当前基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型的机制、应用和优缺点,以期为动脉粥样硬化发病机制研究及抗动脉粥样硬化药物筛选提供参考。 | 樊好飞 张勇 刘嫱 贾皓 刘启兵 | 2019 | 中国药理学与毒理学杂志2019，33，2： | 3 |
| 4 | 基于高密度脂蛋白的抗动脉粥样硬化小分子药物研究现状显示文摘大量流行病学结果显示,高密度脂蛋白胆固醇水平与动脉粥样硬化性心血管疾病发病率呈负相关,提示高密度脂蛋白可能具有抗动脉粥样硬化的作用。可能机制包括促进胆固醇逆转运、抗炎、抗氧化及对抗血栓和促纤溶作用等多个途径,其中,胆固醇逆转运可能在保持胆固醇平衡、缓解动脉粥样硬化病程中发挥了重要作用。载脂蛋白A-I、ATP结合盒转运子A1、肝脏X受体及胆固醇酯转运蛋白等多种蛋白因子在逆转运过程中扮演了重要角色,这些可能是基于高密度脂蛋白的药物发现的潜在靶点。因而,本文将以这几个关键蛋白为基础对抗动脉粥样硬化小分子药物研究现状进行综述。 | 马贝贝 卞聪 洪斌 杜郁 陈晓芳 | 2018 | 药学学报2018，53，3： | 2 |
| 5 | 巨噬细胞胆固醇代谢与高胰岛素血症研究进展显示文摘以高胰岛素血症为特征的胰岛素抵抗促进动脉粥样硬化的发生和发展,其中高胰岛素水平对巨噬细胞内胆固醇代谢过程具有不容忽视的影响。正常情况下巨噬细胞内胆固醇代谢存在严密的调控机制,以维持脂质的稳态,而高胰岛素水平能够增加胆固醇的摄取和酯化,降低其水解及排出速度,促进泡沫细胞的形成。本文主要就近年来高胰岛素血症与巨噬细胞胆固醇代谢过程中关键因子的相关研究做一综述,以期探讨治疗动脉粥样硬化的新途径。 | 温丹 巫冠中 | 2018 | 中南药学2018，16，3： | 1 |
| 6 | 高密度脂蛋白胆固醇水平与小动脉闭塞型卒中的研究进展显示文摘卒中因其高发病率、高致残率而被人们广泛关注。卒中所导致的经济负担及功能障碍严重降低了人们的生活质量。卒中可分为缺血性卒中和出血性卒中,缺血性卒中事件约占所有卒中事件的87%[1]。其中,相较于大动脉闭塞型卒中所带来的急性致残性功能障碍,小动脉闭塞型(small artery occlusion,SAO)卒中常因其临床症状较轻被患者及其家属忽视。然而,反复多次小卒中复发所导致的远期不良预后如步态不稳、认知功能障碍、情感障碍、退行性改变等功能障碍,也同样严重影响患者及家庭的生活质量。众多研究已经揭示了“好的脂蛋白”——HDL-C水平的提高可降低心血管事件的残余风险,而HDL-C与缺血性卒中之间的关系尚存争议,并且与其亚型中的SAO卒中之间的关系尚不明确,本文就此问题进行综述。 | 郝瑞潇 巫嘉陵 | 2019 | 中国卒中杂志2019，14，9： | 1 |
| 7 | BKca蛋白通过调节SR-B1的表达介导胆固醇转运显示文摘[目的]探讨BKca通道蛋白对B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)表达和调控胆固醇转运的影响。[方法]人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外传代培养2~5代,分为对照组、过表达BKca组和基因干扰BKca组。实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法分别检测BKca的α及β亚基、SR-B1 mRNA和蛋白表达水平及胆固醇检测试剂盒检测胆固醇流出水平。[结果]与对照组相比,BKca过表达后SR-B1 mRNA及蛋白表达水平明显升高和基因干扰BKca后SR-B1 mRNA及蛋白表达水平明显降低(均P<0.05)。BKca过表达后胆固醇流出水平明显升高,而基因干扰BKca后的胆固醇流出水平明显下降(均P<0.05)。[结论]BKca通道蛋白上调SR-B1的表达,促进细胞内胆固醇的流出。 | 黄涛 李光 李妙龄 毕红亲 董亚辉 杨探 于风旭 | 2018 | 生物技术2018，28，1： | 0 |
| 8 | PDZK1抗动脉粥样硬化的研究进展显示文摘PDZ结构域蛋白1(PDZK1)是Na+/H+交换调节因子的蛋白质家族成员之一,也是经典的细胞膜支架/适配蛋白。现已明确PDZK1可通过调节脂质代谢和参与巨噬细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞中高密度脂蛋白(HDL)介导的信号转导通路调控动脉粥样硬化的病理生理过程。未来应深入研究PDZK1在动脉粥样硬化中的具体调控机制,为疾病的防治及预后提供新的、更有效的潜在靶点。 | 李婉琳 安换换 孟妍 迟锦玉 | 2023 | 心脏杂志2023，35，5： | 0 |
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