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| 1 | 吉西他滨诱导膀胱癌T24细胞自噬的实验研究显示文摘目的观察吉西他滨(gemcitabine,GEM)处理膀胱癌T24细胞后引起凋亡的同时是否诱导T24细胞自噬的产生,并初步探究其自噬产生的机制,以及自噬与凋亡之间的关系。方法体外培养T24细胞,应用CCK-8法测定细胞抑制率;Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP的活化,自噬标志蛋白LC3-Ⅱ、底物蛋白P62和自噬潮,以及JNK通路相关蛋白Jnk1、P-Jnk、Bcl-2的表达情况;并通过透射电镜观察细胞超微结构自噬体的变化;Annexin V-PI双流式细胞术检测抑制自噬后细胞凋亡率的变化情况。结果 CCK-8检测结果显示吉西他滨能有效抑制膀胱癌T24细胞增殖;1.0μg/mL吉西他滨处理T24细胞4 h即可发生明显的自噬,透射电镜观察可见自噬体小体的形成;Western blot检测结果显示吉西他滨作用T24细胞后cleaved-Caspase-3、PARP和LC3-Ⅱ表达增高,P62表达降低;P-Jnk出现活化,Bcl-2发生降解;而抑制自噬后能显著增强吉西他滨诱导的膀胱癌T24细胞的凋亡。结论吉西他滨介导膀胱癌T24细胞凋亡的同时又诱导保护性自噬,JNK信号通路参与调控其自噬的发生,抑制自噬可以明显增强膀胱癌T24细胞对吉西他滨的化疗敏感性。 | 黄小龙 张浩 谢香雨 杨潇宇 何卫阳 | 2017 | 第三军医大学学报2017，39，1： | 4 |
| 2 | 耐他莫昔芬人乳腺癌细胞株的建立及其^18F-FDG摄取的降低机制显示文摘目的建立耐他莫昔芬(TAM)人乳腺癌细胞耐药细胞株T47D-TamR,比较其与亲本细胞株T47D在^18F-FDG细胞摄取率上的差异,并进行机制研究。方法采用长时间逐步增加药物浓度冲击法,诱导建立耐TAM人乳腺癌细胞耐药细胞株T47D-TamR。利用MTT法测定耐药株的耐药指数(RI)及增殖能力。分别在不同细胞数、反应时间、^18F-FDG用量及葡萄糖浓度的实验条件下,测定T47D-TamR和T47D细胞的^18F-FDG细胞摄取率。利用试剂盒检测2种细胞内LDH活性、ATP水平及上清液乳酸含量。通过Western blot法检测2组细胞中ERα和Glut-1的表达量及AMPK和mTOR的磷酸化水平。采用两样本t检验或双因素方差分析处理数据。结果成功构建T47D-TamR细胞株,其RI为1.97±0.08,且增殖能力明显低于亲本细胞(F=230.10,P〈0.05)。分别改变细胞数、反应时间及^18F-FDG用量时,T47D-TamR细胞的^18F-FDG细胞摄取率均低于T47D细胞,2组间差异均有统计学意义(F值:419.00~1 116.00,均P〈0.05)。T47D和T47D-TamR细胞内LDH活性分别为(0.42±0.04)和(0.32±0.02) U/mg蛋白质,ATP水平分别为(19.99±0.32) 和(14.01±0.70) nmol/mg蛋白质,上清液乳酸浓度分别为(2.95±0.05) 和(2.02±0.07) mmol/L,2组间差异有统计学意义(t值:4.39~18.80,均P〈0.05)。T47D和T47D-TamR细胞中ERα、磷酸化AMPK(p-AMPK)、磷酸化mTOR (p-mTOR)、Glut-1的相对表达量分别为0.26±0.03、0.36±0.06、0.75±0.11、0.35±0.07和0.17±0.02、0.61±0.09、0.52±0.08、0.21±0.04,2组间差异有统计学意义(t值:12.20~16.45,均P〈0.05)。结论T47D-TamR细胞的^18F-FDG摄取率、胞内LDH活性、ATP水平及上清液乳酸含量均低于T47D细胞,且其p-AMPK的表达量升高,ERα、p-mTOR、Glut-1的表达量降低,提示耐TAM乳腺癌细胞糖酵解水平降低 。 | 林阳 章斌 李继会 邓胜明 杨剑峰 何杨 | 2017 | 中华核医学与分子影像杂志2017，37，12： | 1 |
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