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| 1 | 同源盒基因2在大鼠慢性肾衰竭致血管钙化进程中的作用机制显示文摘目的建立慢性肾衰竭(CRF)血管钙化大鼠模型,探讨同源盒基因2(Msx2)在此进程中的作用机制。方法将30只大鼠随机分为正常对照组、腺嘌呤灌胃组和高磷饮食+腺嘌呤灌胃组,每组10只。所有大鼠以标准饲料喂养1周后,腺嘌呤灌胃组及高磷饮食+腺嘌呤灌胃组大鼠每日以腺嘌呤250 mg/kg灌胃,正常对照组大鼠采用等量蒸馏水灌胃,均持续6周。腺嘌呤灌胃组和正常对照组大鼠期间以标准饲料喂养,高磷饮食+腺嘌呤灌胃组大鼠予以高磷饮食喂养。6周后处死所有大鼠,检测血钙、血磷、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平。取大鼠肾脏行苏木素-伊红(HE)染色,计算3组大鼠肾小管间质损伤指数(TIL)评分。取大鼠胸主动脉行HE染色及Von Kossa染色,观察并进行钙盐沉积分级。采用免疫组织化学SP法检测Msx2在主动脉中的表达水平。采用Pearson相关分析探讨影响Msx2表达的相关因素。结果腺嘌呤灌胃组和高磷饮食+腺嘌呤灌胃组大鼠血磷、SCr、BUN水平、TIL评分、Msx2表达水平均明显高于正常对照组,高磷饮食+腺嘌呤灌胃组大鼠血磷、Msx2表达水平均高于腺嘌呤灌胃组(P<0.01)。Von Kossa染色结果显示,正常对照组大鼠胸主动脉钙盐沉积分级为0级,腺嘌呤灌胃组钙盐沉积为2~3级,高磷饮食+腺嘌呤灌胃组为3~4级。Pearson相关分析结果显示,腺嘌呤灌胃组及高磷饮食+腺嘌呤灌胃组大鼠血磷(r=0.882)、钙盐沉积分级(r=0.858)与Msx-2的表达水平均呈正相关(P<0.01)。结论腺嘌呤灌胃联合高磷饮食法可成功建立CRF血管钙化的大鼠模型且Msx2参与其病变的发生、发展过程,其中高磷血症可能增加Msx2的表达水平。 | 徐莹 操轩 | 2021 | 临床内科杂志2021，38，9： | 0 |
| 2 | 蓉黄益肾解毒汤对CKD-MBD肾虚湿热证患者超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸水平的影响显示文摘目的:研究蓉黄益肾解毒汤对CKD-MBD肾虚湿热证患者超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸水平的调节和钙磷代谢的影响。方法:收集符合病例选择标准的CKD-MBD患者,采用随机数字表法,随机分为治疗组和对照组(按照1:1分配入组)。两组均予以西医基础治疗,治疗组加用蓉黄益肾解毒汤,干预12周。观察治疗前后两组患者中医证候积分变化及肌酐(Scr)、eGFR、血钙(Ca)、血磷(P)、甲状旁腺激素(iPTH)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(HCY)水平。结果:两组最终各纳入20例患者完成治疗随访。治疗后,治疗组患者中医证候积分值明显改善(P<0.01),并优于同期对照组(P<0.05);治疗组Scr、eGFR均改善显著(P<0.05),而对照组均无明显改善(P>0.05);两组Ca、P、iPTH水平均显著改善(P<0.05);治疗后组间比较除Ca外,治疗组P、iPTH均显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组hs-CRP、HCY水平均均显著下降(P<0.05或<0.01),而治疗后治疗组水平均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:蓉黄益肾解毒汤对CKD-MBD肾虚湿热证具有显著的治疗作用,并能下调患者血中hs-CRP、Hcy水平,调节钙磷代谢紊乱,保护肾功能。 | 胡琼 章勇 余屹 夏俊杰 胡顺金 | 2021 | 四川中医2021，39，5： | 0 |
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