共被期刊论文引用了2次
您的检索式：您选中1篇文献正在查看引证文献汇总
|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | Protective role and related mechanism of Gnaq n neural cells damaged by oxidative stress显示文摘Gnaq 是 G 蛋白质家庭的一个成员并且富于大脑织物。它由于它变化的高比率在黑瘤吸引了许多研究人员的注意。我们以前报导了在老鼠前脑外皮的 Gnaq 的表示水平显著地与年龄被减少。氧化应力(OS ) 是导致大脑老化和相关疾病的主要原因。在在大脑的 antioxidation 的 Gnaq 的角色和机制充分没被探索。在现在的学习,基因 recombinant 技术和 lentivirus transfection 技术被用来产生结合的一个 Gnaq-overexpression 房间模型(Gnaq-SY5Y ) H 2 造一个 OS 模型的 O 2 。细胞,反应的氧种类(ROS ) 的集中, apoptosis 相关的蛋白质(Bcl-2 和 Bax ) ,和信号小径(NF-B 和 Erk1/2 ) 的生存能力在模型细胞和控制细胞之间被比较。结果证明 Gnaq-SY5Y 房间的抗氧化的能力显著地被改进。附随地,在 Gnaq-SY5Y 房间的 ROS 水平显著地被减少房间是否服从于到 H 2 O 2 处理。Anti-apoptotic 蛋白质 Bcl-2 是起来调整的,支持 apoptosis 蛋白质 Bax 在在有 H 2 O 2 。NF-B 和 phosphorylated Erk1/2 (p-Erk1/2 ) 在 Gnaq-SY5Y 房间是显著地下面调整的。H 2 O 2 处理减少了 Gnaq 表示但是在 Gnaq-SY5Y 房间的增加的 NF-B 和 p-Erk1/2 表情。Gnaq 在神经房间在 antioxidation 起一个枢轴的作用,这因此被结束。为这的机制将是 overexpressed Gnaq 禁止细胞的损坏效果的可能的 A 由 NF-B 和 Erk1/2 信号小径调停了。 | Nannan Jia Guoping Li Pu Huang Jiazhi Guo Lugang Wei Di Lu Shaochun Chen | 2017 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2017，49，5： | 2 |
| 2 | 双链RNA依赖的蛋白激酶在放射性肺损伤中的作用及机制研究显示文摘目的:探讨双链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)在放射性肺损伤中的作用和分子机制。方法:将20只雄性SD大鼠随机分成对照组和放射组,对照组不做任何处理,放射组大鼠左肺一次性给予20Gy照射,观察1个月。人肺泡上皮细胞(HPAEpiC)分别转染高、低表达的PKR后,给予15Gy照射。采用支气管肺泡灌洗液的分析、Masson染色、免疫组织化学、MTT法、Real-time PCR和Western blot等方法研究PKR在放射性肺损伤中的作用及机制。结果:与对照组比较,放射组大鼠体重明显较低,肺/体重比值明显较高(P<0.05);通过ELISA检测发现,放射组大鼠肺组织中促炎因子IL-1β和TNF-α相对表达水平显著高于对照组,而抑炎因子IL-10相对表达水平则明显低于对照组(P<0.05);Masson染色结果表明,放射组大鼠肺间隔纤维组织沉积显著高于对照组(P<0.05);放射组肺组织TUNEL阳性细胞及促凋亡因子Bax、Caspase-3的mRNA和蛋白水平明显高于对照组,且抗凋亡因子Bcl-2mRNA和蛋白水平显著低于对照组(P<0.05);放射组大鼠肺组织PKR蛋白表达水平明显低于对照组,而p-PKR蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05);实验结果表明,PKR敲低细胞照射组细胞生存率、PKR蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白表达显著低于正常细胞照射组,而促凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达显著高于正常细胞照射组(P<0.05);PKR过表达细胞照射组细胞生存率、PKR蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白表达显著高于正常细胞照射组,而促凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达显著低于正常细胞照射组(P<0.05)。结论:放射可以导致严重的肺损伤,肺损伤发生机制可能与PKR通路有关。 | 柳云恩 佟昌慈 张玉彪 施琳 金红旭 高燕 侯明晓 | 2015 | 临床急诊杂志2015，16，9： | 1 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员