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| 1 | 人类免疫缺陷病毒-1vpr基因沉默后细胞凋亡及凋亡相关蛋白的表达研究显示文摘目的通过RNA干扰HIV-1vpr基因的表达后观察凋亡相关蛋白c-凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein, IAP)2的表达情况,同时检测各组Jurkat细胞的凋亡情况。方法将空载体(NC组)、HIV-1 vpr质粒(vpr组)、vpr+磷酸化RNAT-U6.1/Neo-vpr-56质粒(Si56组)、vpr+磷酸化RNAT-U6.1/Neo-vpr-160质粒(Si160组)分别转染Jurkat细胞并培养48 h,分别进行总RNA、蛋白提取,利用实时PCR检测vpr基因的表达,证实质粒转染成功,以实时PCR和蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白人类内源性抗凋亡蛋白(inhibitor of apoptosis protein 2 c-IAP2)的表达情况,流式细胞仪检测各组Jurkat细胞的凋亡情况。
结果vpr组、Si56组、Si160组均可检测到vpr基因的表达,与vpr组比较,Si56组、Si160组HIV-1vpr基因表达的mRNA水平均出现明显降低,分别下降82.2%、87.2%,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。与NC组比较,vpr组、Si56组及Si160组c-IAP2基因表达的mRNA水平明显升高,分别为NC组的3.75、2.49、2.65倍;但Si56组、Si160组c-IAP2基因表达的mRNA水平均低于vpr组,分别下降33.7%和29.5% ;蛋白质印迹法检测显示,c-IAP2蛋白表达水平与mRNA结果一致,其中Si56组、Si160组c-IAP2蛋白表达水平比vpr组分别下降42.2%和46.8% (均P〈0.05)。NC组、vpr组、Si56组和Si160组均可检测到Jurkat细胞凋亡,与NC组比较,vpr组细胞凋亡率明显升高,为NC组的1.76倍,而Si56组和Si160组细胞凋亡率与NC组比较差异无统计学意义(均P〉0.05);与vpr组比较,Si56组和Si160组细胞凋亡率明显降低,分别为19.26%和18.05%(P〈0.05)。结论通过沉默HIV-1vpr基因可下调Jurkat细胞c-IAP2基因的转录和蛋白表达水平,抑制Jurkat细胞的凋亡。 | 许振宇 何艳 周泉 黄娜 肖新强 郑煜煌 | 2018 | 中华传染病杂志2018，36，2： | 2 |
| 2 | RNA干扰基因表达对哮喘小鼠支气管上皮细胞凋亡的影响显示文摘为了研究RNA干扰基因表达对哮喘小鼠支气管上皮细胞凋亡的影响,本研究拟通过RNA干扰技术降低Toll样受体表达,检测其是否对缓解哮喘小鼠的支气管上皮细胞凋亡发挥作用。本实验将30只小鼠,雌雄各半,随机分为对照组、哮喘组以及干预组3组。哮喘造模成功后,原代培养各组小鼠的支气管上皮细胞,4~8代后进行si RNA干扰。通过RT-PCR以及TUNEL的方法分别检测小鼠细胞内Toll样受体的基因表达量和细胞凋亡情况。结果显示,哮喘的小鼠Toll样受体的表达明显升高,支气管上皮细胞凋亡比例也比较高,与对照组小鼠进行比较,两种指标均有统计学差异;而si RNA进行干扰后,相较于哮喘组,Toll样受体的表达量明显下降;且凋亡细胞的比例也明显下降,与哮喘组进行比较,两组间有明显的统计学差异。本研究在小鼠模型中验证了用RNA干扰技术对Toll样受体基因表达的干预作用,并且也证明此技术能明显改善哮喘小鼠的病理表型,是非常有前景的临床治疗方法,为临床推广提供了较为可靠的基础实验证据。 | 颜建辉 黄丽娟 刘剑萍 陈宏斌 罗高梅 王文婷 陈雁斌 | 2017 | 基因组学与应用生物学2017，36，9： | 1 |
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