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| 1 | 顶复门原虫感染与宿主细胞自噬相互作用的研究进展显示文摘细胞自噬是一种保守的、广泛存在于真核生物中的溶酶体依赖性的降解系统,细胞内物质通过该机制运送至溶酶体内进行降解,对处于饥饿、缺氧等应激条件下的细胞生存发挥着重要作用。此外,细胞也可以通过自噬的清除作用消灭外来病原体如寄生虫、病毒等。顶复门原虫是一类专性细胞内寄生原虫,多为人兽共患病病原,对社会公共卫生带来较大的威胁。近年来关于细胞自噬和顶复门原虫之间的相互影响的研究进展主要集中在弓形虫和疟原虫。本文对自噬机制、自噬与重要顶复门原虫感染的相互作用研究进展进行综述。 | 鲁飞 卓洵辉 陆绍红 | 2021 | 中国寄生虫学与寄生虫病杂志2021，39，6： | 1 |
| 2 | 金诺芬通过促进自噬对弓形虫增殖的影响显示文摘目的:金诺芬对弓形虫速殖子的作用及对弓形虫感染小鼠的自噬初步探讨。方法:透射电子显微镜观察用药前后刚地弓形虫超微结构的变化;采用免疫荧光、免疫组化和免疫印迹法检测感染有弓形虫的脑组织中自噬蛋白 LC3 的变化。 HE 染色观察金诺芬作用前后小鼠脑部的弓形虫速殖子变化。结果:透射电镜显示 10 μg/mL 组(B 组)的弓形虫速殖子内部结构被破坏,虫体细胞膜破裂,细胞质均质样改变,20 μg/mL 组(C 组)的虫体内容物溢出,线粒体及粗面内质网消失,核固缩,核膜断裂,细胞质出现许多空泡,严重者虫体崩解呈均质样改变。免疫荧光结果显示实验组(77.49±15.68)的 LC3 蛋白的表达量较对照组(53.81±15.24)明显增加(P=0.001)。免疫组化结果显示用药后(1 208.55±580.07)的 LC3 蛋白表达量比对照组(544.54±225.04)明显增高(P=0.000)。免疫印迹法检测结果显示用药后(41 738.52±0.00)的 LC3 蛋白表达量比对照组(25 383.88±607.34)明显增高(P=0.000)。用药后(218.80±21.17)寄生在小鼠脑部的弓形虫速殖子增殖数量明显少于对照组(495.40±31.91)(P=0.000)。结论:金诺芬在体外有破坏弓形虫速殖子的作用,同时金诺芬可以提高弓形虫感染小鼠的自噬水平从而抑制弓形虫增殖。 | 张雪薇 魏骏萌 李锴 邹晓毅 姜蓉 陆合 张静 武卫华 | 2019 | 重庆医科大学学报2019，44，5： | 0 |
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