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| 1 | 七氟醚缺血早期和再灌注早期处理对CPB后肺损伤的保护作用显示文摘目的研究七氟醚缺血早期和再灌注早期处理对体外循环后患者肺损伤的影响。方法择期行二尖瓣或者主动脉瓣膜置换的患者40例,采用随机数字表法分为七氟醚组和对照组,每组20例。七氟醚组患者在阻断升主动脉前吸入2%七氟醚15 min,阻断后经膜式氧合器吸入2%七氟醚15 min,开放升主动脉前经膜式氧合器吸入2%七氟醚15 min,开放后机械通气继续吸入2%七氟醚15 min;对照组整个过程不吸入七氟醚。分别于切皮前(T_0)、体外循环前(T_1)、主动脉开放后30min(T_2)、开放后2 h(T_3)、开放后6 h(T_4)、开放后24 h(T_5)取桡动脉血检测动脉血气并计算肺泡动脉血氧分压差P(A-a)O_2、氧合指数(OI);并测得T_0、T_1、T_2、T_3、T_4、T_5的动脉血清中炎性因子IL-8和T_NF-α的水平。在T_1、T_2时刻分别抽取右心房(肺静脉)、左心房(肺动脉)血测得中性粒细胞(NEV,NEA)和肺泡表面活性物质A(SP-AV,SP-AA),计算肺动静脉之间两者之间的差值(NEV-A,SP-AV-A)。结果在T_0时两组P(A-a)O_2、OI、IL-8和T_NF-α差异无统计学意义(P>0.05);与T_0相比,两组P(A-a)O2、IL-8和T_NF-α在T_1时开始升高,T_3时达到高峰后降低,OI在T_1开始降低,T_3时达到最低点(P<0.05)。与对照组比较,七氟醚组在T_2、T_3、T_4时P(A-a)O2、IL-8和T_NF-α明显低于对照组,OI明显高于对照组(P<0.05),T_1、T_5时两组差异无统计学意义(P>0.05);在T_1时,两组NE_(V-A),SP-A_(V-A)没有明显差异(P>0.05);在T_2时七氟醚组NE_(V-A,)SP-A_(V-A)明显低于对照组(P<0.05),并且NE_V、NE_A、SP-A_V、SP-A_A比T_1时明显升高(P<0.05)。结论七氟醚缺血早期和再灌注早期处理能减轻体外循环后患者的肺损伤,起到肺保护作用。 | 郜鹏飞 吕洁萍 安晓丽 刘欣 | 2017 | 山西医科大学学报2017，48，3： | 3 |
| 2 | 右美托咪啶对大鼠肺IRI中p38MAPK信号通路及肺组织HMGB1表达的影响显示文摘目的研究右美托咪啶对大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)及肺组织高迁移率族盒蛋白1(HMGB1)表达的影响,为分析右美托咪啶的肺保护作用奠定基础。方法将36只SD大鼠随机分为三组各12只:A组行假手术处理;B组建立大鼠急性肺IRI模型;C组在造模前以盐酸右美托咪啶预处理。手术3h后处死,取肺组织病理染色后观察组织病理学变化、行酶联免疫吸附试验检测肺组织髓过氧化酶(MPO)活性、行Western Blotting法检测肺组织磷酸化p38MAPK蛋白及HMGB1蛋白的表达。结果与A组比较,B组肺组织出现明显病理学改变,MPO活性明显更强,磷酸化p38MAPK蛋白及HMGB1蛋白表达水平亦明显增加,上述差异均有统计学意义(P<0.05);与B组相比,C组上述各指标均明显下降,差异亦有统计学意义(P<0.05)。磷酸化p38MAPK蛋白及HMGB1蛋白表达水平与肺组织病理损伤评分及MPO活性均呈显著正相关(P<0.05)。结论肺IRI时可能出现p38MAPK信号通路异常活跃、肺组织HMGB1过表达,右美托咪啶则能有效抑制p38MAPK信号通路及肺组织HMGB1表达,这可能是其发挥肺保护作用的机制之一。 | 王晓光 齐晓非 李戈辉 | 2016 | 临床肺科杂志2016，21，6： | 3 |
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