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| 1 | 鼻咽癌病人血清VEGF的表达及意义显示文摘目的探讨鼻咽癌病人血清中血管内皮生长因子(vascurar endothelial growth factor,VEGF)表达水平与鼻咽癌发生及复发之间的关系。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测35例鼻咽癌初发者、9例鼻咽癌复发者、7例完全缓解者、10例慢性鼻咽炎病人、10例正常健康人及鼻咽癌上皮细胞株(HNE-1)培养上清液中VEGF含量情况。结果35例鼻咽癌初发者、9例鼻咽癌复发者血清及HNE-1培养上清液中VEGF含量较正常健康人对照组显著增高(P<0.01);而完全缓解者组VEGF含量与正常对照组及慢性鼻咽炎病人比较无统计学意义(P>0.05);HNE-1培养上清液中VEGF含量与培养的鼻咽癌细胞数有一定相关性(P<0.05,r=0.657)。结论血清VEGF水平检测可作为诊断鼻咽癌发生、复发的观测指标之一。 | 王承龙 赵素萍 肖健云 贺楚峰 王行炜 | 2006 | 中国耳鼻咽喉颅底外科杂志2006，12，3： | 5 |
| 2 | EGCG对多发性骨髓瘤细胞KM3促血管新生作用的抑制效应及机制初探显示文摘本研究探讨绿茶茶多酚成分之一表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)]对多发性骨髓瘤细胞KM3促血管新生作用的影响及其机制。体外培养多发性骨髓瘤细胞KM3,观察不同浓度EGCG作用后的培养上清对血管内皮细胞株HUVEC迁移和形成血管能力的影响。ELISA法检测KM3细胞培养上清中血管内皮生长因子(VEGF)分泌水平;RT-PCR方法检测KM3细胞VEGF mRNA表达水平。结果表明:EGCG以浓度依赖方式抑制KM3细胞培养上清促内皮细胞迁移的作用,5,25,50和100μmol/L的EGCG迁移细胞数目分别为414±27,299±70,202±42及116±13个,且EGCG的浓度与内皮细胞的迁移数目呈负相关(r=-0.952,p<0.05)。同时,内皮细胞形成小管的面积随EGCG浓度的升高而减少,25及50μmol/L时的面积分别是88343.9±3231.1和60897.5±914.1μm2,均明显低于对照组(p<0.01),小管面积与EGCG浓度呈负相关(r=-0.888,p<0.05)。5、25、50、100μmol/L的EGCG作用于KM3细胞48小时后培养上清中VEGF的含量分别为1399.0±47.4pg/ml,660.1±5.7pg/ml,108.5±5.8pg/ml和26.2±18.6pg/ml,与对照组比较,25、50、100μmol/L组均有统计学意义(p<0.01)。RT-PCR结果显示EGCG抑制KM3细胞VEGF的mRNA水平表达,且呈浓度依赖性。结论:EGCG能显著抑制多发性骨髓瘤细胞KM3的促血管新生作用;下调VEGF转录水平的表达,减少VEGF的分泌可能是其药理作用机制之一。 | 邵菁 陈智超 李秋柏 吕建 | 2007 | 中国实验血液学杂志2007，15，5： | 3 |
| 3 | 血清血管内皮生长因子和白细胞介素-6在多发性骨髓瘤中的临床意义显示文摘目的:探讨多发性骨髓瘤(MM)和实体瘤骨转移患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和白细胞介素 (IL) 6水平变化的临床意义。方法:MM组37例,其中临床Ⅰ期7例,Ⅱ期8例,Ⅲ期22例;实体瘤骨转移阳性对 照组8例和正常对照组17例;用ELISA方法检测血清VEGF和IL 6的水平。结果:MM组和实体瘤骨转移组血清 VEGF和IL 6水平明显高于正常对照组(P<0.01),且MM组的VEGF水平明显高于实体瘤骨转移组(P<0.05)。 随着临床分期增加,VEGF和IL 6水平呈递增趋势,VEGF水平在Ⅲ期高于Ⅰ期组和Ⅱ期组(P<0.05),IL 6在Ⅱ期 组高于Ⅰ期组(P<0.05)。各骨损评分组间IL 6水平差异存在显著性(P<0.05)。VEGF与血肌苷,尿轻链λ存 在密切的关系(P<0.01);IL 6与血钙,C反应蛋白存在密切的关系(P<0.01)。IL 6水平在临床参数C反应蛋 白、血钙、β2微球蛋白异常组高于其正常组(P<0.05);而VEGF水平在血肌苷、血轻链λ、尿轻链λ的异常组高于 其正常组(P<0.05)。结论:检测血清VEGF和IL 6水平对于MM患者的诊断及鉴别诊断、临床分期、骨损程度和 病情的判断具有重要意义。 | 申建凯 董丽华 齐慧 张广森 | 2005 | 中南大学学报(医学版)2005，30，1： | 2 |
| 4 | 重组人血管内皮抑素对多发性骨髓瘤血管新生的影响显示文摘目的观察重组人血管内皮抑素注射液对人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)和多发性骨髓瘤细胞株KM3增殖、凋亡及共培养体系中血管生成的影响。方法观察不同浓度的内皮抑素对HUVEC和KM3细胞株的增殖抑制作用;检测有效浓度的内皮抑素对HUVEC和KM3细胞株的凋亡作用;建立HUVEC和KM3的隔离共培养和混合共培养体系,检测共培养体系中不同浓度的内皮抑素作用后对于HUVEC血管生成的影响;检测经内皮抑素作用后对混合共培养、隔离共培养上清中VEGF浓度的影响。结果不同浓度的内皮抑素持续作用72 h,对HUVEC具有抑制增殖作用,且在50-200 ng/ml的剂量范围内呈现浓度依赖关系,而对KM3细胞未见明显作用;有效浓度的内皮抑素(100、200 ng/ml)可诱导HUVEC凋亡,而对KM3未见明显作用;共培养体系中,内皮抑素可抑制HUVEC的管状结构形成;经不同浓度内皮抑素作用后,细胞培养上清中VEGF的分泌量减少。结论内皮抑素能抑制HU-VEC的增殖;诱导HUVEC的凋亡;通过血管内皮抑制骨髓瘤细胞的促血管新生作用;抑制VEGF的分泌可能是其作用机制之一。 | 王信峰 朱婧 黄红铭 薛英姿 丁润生 李晓红 | 2012 | 苏州大学学报(医学版)2012，32，1： | 0 |
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