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| 1 | 长链非编码RNAMALAT1靶向miR-485-3p调控乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药性显示文摘目的研究长链非编码RNAMALAT1对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性的影响机制。方法运用紫杉醇浓度梯度诱导法检测紫杉醇耐药乳腺癌细胞SK-BR-3;将si-NC组(转染si-NC)、si-MALAT1组(转染si-MALAT1)、pc DNA组(转染pc DNA)、pc DNAMALAT1组(转染pc DNA-MALAT1)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-485-3p组(转染miR-485-3p mimics)、si-MALAT1+antimiR-NC组(共转染si-MALAT1和anti-miR-NC)、si-MALAT1+anti-miR-485-3p组(共转染si-MALAT1和anti-miR-485-3p),均用脂质体法转染SK-BR-3/PR细胞;MTT法检测细胞IC50;Western blot检测细胞中P-gp、Bax、Bcl-2的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞中MALAT1与miR-485-3p的结合力。结果与紫杉醇敏感SK-BR-3细胞相比,SK-BR-3/PR细胞的IC50、MALAT1均上调,miR-485-3p下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。沉默MALAT1或过表达miR-485-3p均可下调SK-BR-3/PR细胞的IC50,下调P-gp和Bcl-2表达,上调Bax表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。miR-485-3p是MALAT1的靶标。抑制miR-485-3p可逆转沉默MALAT1对SK-BR-3/PR细胞的IC50、P-gp、Bcl-2和Bax表达的影响,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论长链非编码RNAMALAT1可调控乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药性,其机制可能与靶向miR-485-3p下调P-gp、Bcl-2,上调Bax有关。 | 艾尼·沙塔尔 闫焕英 丁伟 阿迪力江 苏鹏程 | 2020 | 南方医科大学学报2020，40，5： | 8 |
| 2 | miR-124a、let-7表达与胃癌临床病理特征和化疗疗效的相关性显示文摘目的:探讨外周血miR-124a和let-7的表达与胃癌临床病理特征和化疗疗效的相关性。方法:选取2013年1月~2017年3月在我院接受化疗的晚期胃癌患者为研究对象,所有患者入院后均择期行XELOX方案(奥沙利铂+卡培他滨)化疗。化疗前后,采用实时荧光定量PCR检测患者外周血miR-124a和let-7表达,分析其与患者临床病理特征的关系。根据化疗疗效将患者分为疾病控制组和疾病进展组,分析外周血miR-124a和let-7表达与化疗疗效的关系。结果:外周血miR-124a和let-7表达与肿瘤大小、分化程度、TNM分期和淋巴转移有关(P<0.05)。肿瘤≥3 cm、中低分化、TNM分期Ⅳ期和有淋巴转移的患者外周血miR-124a和let-7表达量更低。与化疗前比较,化疗后患者外周血miR-124a和let-7相对表达量显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。95例患者,CR 0例(0.0%),PR 12例(12.6%),SD 20例(21.1%),PD 63例(66.3%),ORR为12.6%,DCR为33.7%。疾病控制组化疗后外周血miR-124a和let-7相对表达量明显高于疾病进展组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman秩相关分析显示外周血miR-124a和let-7相对表达量与化疗疗效呈正相关(rs=0.613、0.574,均P<0.05)。结论:晚期胃癌患者外周血miR-124a和let-7的表达与肿瘤大小、分化程度、TNM分期、淋巴转移和化疗疗效相关。 | 董峰 马君俊 孙晶 张鲁阳 蔡正昊 | 2018 | 现代生物医学进展2018，18，24： | 3 |
| 3 | MieroRNA-204对胶质瘤细胞U251自噬的影响显示文摘目的探讨microRNA-204(miR-204)对胶质瘤细胞U251自噬的影响。方法采用体外瞬时转染的方法抑制U251细胞中miR-204,MTY方法检测细胞的增殖情况,免疫荧光检测细胞自噬,Westernblot检测自噬相关蛋白LC3、Beclinl和Bcl-2的表达情况。结果MTr结果显示抑制miR-204明显增加U251细胞的增殖,免疫荧光结果显示抑制miR-204能够减少U251细胞的自噬,Westernblot结果显示抑制miR-204能够减少U251细胞内LC3-Ⅱ和Beclinl的表达量,然而Bcl-2的表达却明显增加。结论miR-204可能通过上调Bcl-2的表达抑制自噬促进胶质瘤生长,提示miR-204可能成为脑胶质瘤潜在治疗靶点。 | 付爽 刘国军 | 2016 | 实用肿瘤学杂志2016，30，1： | 2 |
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