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| 1 | 酒精性肝病与氧化应激显示文摘酒精性肝病(ALD)是威胁人类健康的重大疾病之一,其发病机制错综复杂。氧化应激性肝损害在其中占有至关重要的地位,如何系统的认识机体的氧化与抗氧化系统在ALD发生发展过程中所扮演的角色,对ALD的防治工作具有一定的指导意义。 | 赵雪珂 穆茂 程明亮 | 2014 | 临床肝胆病杂志2014，30，2： | 19 |
| 2 | HMGB1对肝星状细胞细胞外基质合成的影响显示文摘目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对肝星状细胞(hepatic stellate cell HSC)合成细胞外基质(extracellular matrix ECM)的影响。方法:剂量效应组分别用含HMGB10mg/L,0.1mg/L,1.0mg/L,10mg/L,20mg/L和40mg/L的HMGB1培养液培养HSC-T66h;时间效应组以含有10mg/LHMGB1的培养液培养0h、6h、12h、18h和24h,对照组以不含HMGB1的培养液分别培养HSC-T6细胞,留取各组培养液离心后的上清,用双抗体夹心ELISA方法检测其上清中PⅢP和CⅣ的含量。结果:对照组HSC-T6细胞ECM分泌量较低;HSC-T6的ECM分泌量与HMGB1呈剂量依赖关系(r=0.835,0.955,P<0.05);10mg/LHMGB1时间效应组的PⅢP,CⅣ分泌量在18h和24h均明显高于对照组(P<0.05)。结论:HMGB1能诱导HSC-T6细胞分泌ECM,可能在肝纤维化的发生、发展中发挥重要作用。 | 韩红莉 杨柳絮 吴红样 赵中夫 | 2009 | 长治医学院学报2009，23，2： | 4 |
| 3 | 膈下逐瘀汤对肝纤维化大鼠TIMP-1/2蛋白表达的影响显示文摘采用免疫组化和原位杂交的方法分别测定 6组肝纤维化大鼠治疗前后TIMP - 1、TIMP - 2的基因调节和蛋白表达 ,结果证明TIMP - 1、TIMP - 2与肝纤维化形成密切相关 ,膈下逐瘀汤对TIMP - 1、TIMP - 2的基因调节和蛋白表达有一定的抑制作用。 | 张洁玉 李冀 | 2004 | 中医药信息2004，21，3： | 4 |
| 4 | 短期饮用某酱香型白酒对大鼠乙醇代谢的影响显示文摘目的观察高、中、低不同剂量的某酱香型白酒对大鼠乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)含量的影响,以探讨该酒与体内乙醇代谢的关系。方法 75只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组,乙醇组,白酒高、中、低剂量组,分别给予大鼠灌胃生理盐水5 mL/kg,乙醇5 mL/kg,某酱香型白酒10、5、2.5 mL/kg,1次/d,连续7 d。末次灌胃12 h后处死大鼠,检测大鼠血中乙醇、乙醛浓度,肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P X)、丙二醛(MDA)、ADH、ALDH含量,RT-PCR、免疫组织化学法和Western blot检测大鼠肝组织中ADH1、ALDH2 mRNA及蛋白质的表达。结果与乙醇组比较,末次灌胃12 h后白酒中、低剂量组大鼠血中乙醇、乙醛浓度明显降低(P<0.01);在大鼠肝匀浆中,白酒高、中、低剂量组SOD、GSH-P X含量均明显升高(P<0.01),白酒中、低剂量组MDA含量明显降低(P<0.01),白酒低剂量组ADH含量明显升高(P<0.01),白酒高、中、低剂量组ALDH含量均明显升高(P<0.01);肝组织中,白酒低剂量组ADH1 mRNA及蛋白质表达明显升高(P<0.01),白酒高、中、低剂量组ALDH2 mRNA及蛋白质表达均明显升高(P<0.01)。结论该酱香型白酒对大鼠ADH的影响与乙醇无明显差异,但可明显升高大鼠ALDH活性,从而减少乙醛在体内的蓄积,减轻乙醛对机体的毒害作用。 | 赵雪珂 程明亮 张权 谭家武 陈莎莎 穆茂 王文志 | 2013 | 广东医学2013，34，24： | 3 |
| 5 | 茅台酒对大鼠肝组织中CYP2E1基因及蛋白质表达的影响显示文摘目的:探讨茅台酒对大鼠肝组织中细胞色素P450 2E1(CYP2E1)基因及蛋白质表达的影响。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、茅台酒组、乙醇组,各组大鼠分别予蒸馏水、茅台酒和乙醇灌胃,每天1次,每周6次,连续12周。末次灌胃12 h后处死大鼠,肝组织切片行HE染色观测病理改变,并检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P X)与丙二醛(MDA)含量,RT-PCR、免疫组织化学法和Western Blot检测大鼠肝组织中CYP2E1 mRNA及蛋白质表达。结果:茅台酒组及乙醇组大鼠肝组织切片HE染色均可见不同程度肝细胞脂肪变性及炎性细胞浸润,但茅台酒组的病理改变程度明显低于乙醇组,差异有统计学意义(P<0.05);茅台酒组大鼠肝组织匀浆中SOD、GSH-P X比空白对照组和乙醇组高,差异有统计学意义(P<0.01),与乙醇组比,茅台酒组大鼠肝组织匀浆中MDA显著较低(P<0.01);茅台酒组与空白对照组比较,大鼠肝组织中CYP2E1 mRNA及蛋白质表达差异无统计学意义(P>0.05),茅台酒组与乙醇组比较,大鼠肝组织CYP2E1 mRNA及蛋白质表达显著较低(P<0.01)。结论:饮用一定量的茅台酒12周后可致大鼠酒精性脂肪肝,但比饮用相同剂量单纯乙醇程度较轻,可能与茅台酒所含的非酒精性物质抑制了CYP2E1表达,对抗氧化应激有关。 | 赵雪珂 程明亮 | 2013 | 贵阳医学院学报2013，38，6： | 3 |
| 6 | 膈下逐瘀汤对肝纤维化大鼠组织形态学的影响显示文摘目的:从形态学角度探讨膈下逐瘀汤对肝纤维化大鼠胶原代谢的干预作用。方法:采用ALA- kokkol腹腔注射DMN的方法制作肝纤维化动物模型。结果:光镜和电镜下膈下逐瘀汤及其拆方各组炎性细胞浸润,纤维组织增长和其它各组对比有明显差异。结论:膈下逐瘀汤对肝纤维化大鼠胶原纤维增生、毛细血管化等具有明显减轻作用。 | 张洁玉 旺建伟 | 2007 | 中医药信息2007，24，4： | 3 |
| 7 | 茅台酒与乙醇影响二乙基亚硝胺引发小鼠肝细胞癌的比较显示文摘目的:观察茅台酒与乙醇在协同二乙基亚硝胺(DEN)引发小鼠肝细胞癌(HCC)的差异。方法:74只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、茅台酒组、乙醇组、DEN组、茅台酒干预组及乙醇干预组,实验35周末检测各组小鼠血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)与肝组织匀浆中丙二醛(MDA)水平,观察肝组织病理学变化和HCC相关磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)表达。结果:肝功能检测发现,茅台酒干预组与正常对照组比较,ALT和MDA差异无统计学意义(P>0.05),而AST高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);乙醇干预组ALT、AST与ADM高于正常对照组、茅台酒组、乙醇组、DEN组、茅台酒干预组,均P<0.05;病理组织学检查发现乙醇干预组小鼠肝纤维化程度和GPC3表达明显高于其他各组,P<0.05。茅台干预组肝脏细胞学检查未见癌前病变及HCC,仅在汇管区有少量PGC3表达。结论:乙醇可以协同DEN诱发小鼠HCC,茅台酒没有这种协同作用。 | 易旭 龙黎 程明亮 | 2013 | 贵阳医学院学报2013，38，6： | 1 |
| 8 | 茅台酒与乙醇影响二乙基亚硝胺致小鼠肝脏MMP2表达的差异显示文摘目的:研究茅台酒与乙醇影响二乙基亚硝胺(DEN)致小鼠肝脏金属基质蛋白酶2(MMP2)表达的影响。方法:将54只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、茅台酒干预组、乙醇干预组,分别给予无菌生理盐水、茅台酒和乙醇灌胃处理,茅台酒干预组和乙醇干预组用DEN腹腔注射,35周后取小鼠肝脏,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)、免疫组化染色及Western blot检测肝组织内MMP2 mRNA及蛋白的表达。结果:MMP2基因在乙醇干预组中的mRNA表达显著高于正常对照组、茅台酒干预组,差异有统计学意义(P<0.05);MMP2 mRNA水平在茅台酒干预组与正常对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05);乙醇干预组MMP2蛋白表达比茅台酒干预组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:乙醇协同DEN致小鼠肝脏MMP2表达上调,含同样乙醇浓度的茅台酒没有这种作用。 | 龙黎 易旭 程明亮 | 2013 | 贵阳医学院学报2013，38，6： | 1 |
| 9 | 茅台酒对大鼠毒性作用观察显示文摘目的观察茅台酒对大鼠体重和死亡率的影响,了解其对大鼠的毒性。方法 60只正常Wistar雄性大鼠随机分为茅台酒高剂量组(A组,n=10)、茅台酒中剂量组(B组,n=10)、茅台酒低剂量组(C组,n=10)、空白对照组(D组,n=10)、生理盐水对照组(E组,n=10)、乙醇对照组(F组,n=10)。A、B、C三组分别给予茅台酒(53度)10ml/kg、5ml/kg、2ml/kg灌胃,D组只喂饲料和水,E组给予生理盐水(5ml/kg)灌胃,F组给予乙醇(5ml/kg)灌胃,每周灌胃6次,一周称一次体重,按体重调整灌胃剂量,持续喂养3个月,观察大鼠的体重和死亡情况。结果 A、B、C、D、E组体重升高,与F组比较差异有统计学意义(P<0.05),B、C、D、E组与A组比较体重升高,差异有统计学意义(P<0.05),B、C、D、E组各组之间差异无统计学意义(P>0.05);与A、B、C、D、E组比较,F组死亡率高,差异有统计学意义(P<0.05),A、B、C、D组、E组各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论适量饮用茅台酒对大鼠体重增长无影响,并且不会增加死亡率,茅台酒作用的具体机制需要进一步研究。 | 谭家武 张权 赵雪珂 陈莎莎 王文志 | 2012 | 海南医学2012，23，13： | 1 |
| 10 | ICOS在调控肝纤维化Tfh极化中的作用显示文摘目的探讨ICOS在调控肝纤维化Tfh极化中的作用。方法 (1)比较敲基因小鼠与野生型小鼠肝脏病变及生存率。(2)比较ICOS敲基因小鼠与野生型小鼠TIMP-1表达水平。结果 ICOS-KO小鼠的肝脏肿大的程度减轻;生存率提高;ICOS-KO小鼠肝组织TIMP-1的表达水平低于野生型小鼠,在7、12、16周亦呈显著性差异。结论 ICOS信号参与肝纤维化的Tfh极化及肝纤维化进程。 | 王波 | 2017 | 世界最新医学信息文摘2017，0，66： | 0 |
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