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| 1 | 细胞凋亡信号转导途径及调控的研究进展显示文摘细胞凋亡是机体维持自身稳定的一种基本生理机制 ,是有许多基因产物及细胞因子参与的一种有序的细胞自我消亡形式。通过细胞凋亡 ,机体可清除损伤、衰老与突变的细胞来维持自身的稳态平衡和各种器官及系统的正常功能。细胞凋亡可被多种生理性、病理性及其它因素所诱发 ,它的发生过程可分为启始阶段、效应阶段和降解阶段。由于细胞凋亡是一种复杂的生理及病理现象 ,所以在其发生的 3个阶段中涉及不同的信号转导途径及其调控。其中死亡受体途径、线粒体途径和内质网途径是细胞凋亡信号转导的重要途径。这 3条途径的密切联系和相互作用 ,完成了凋亡信号的传导并最终促进或抑制细胞凋亡。另一方面 ,3条途径分别受到包括 Bc1 -2家族蛋白在内的许多因素的调控。它们和 caspase、Bcl-2家族蛋白、smac、调节抑制蛋白及胞内信号转导途径等构成一个复杂的网络机构诱导细胞凋亡并对其进行严密的调控。 | 王德成 高洪 | 2003 | 动物医学进展2003，24，6： | 12 |
| 2 | 线粒体介导细胞凋亡和心肌保护新途径显示文摘在细胞凋亡过程中,线粒体起着主开关作用,线粒体通透性转换孔开放,线粒体跨膜电位耗损,细胞色素C和凋亡诱导因子释放到胞质中,通过两条途径分别导致细胞凋亡,Bcl-2家族蛋白以线粒体为靶位调控凋亡。线粒体K_(ATP)通道开放可以预防线粒体跨膜电位耗损而减少细胞凋亡,从而揭示了线粒体K_(ATP)通道开放产生心肌保护的新途径。 | 田首元 刘保江 | 2005 | 国外医学(麻醉学与复苏分册)2005，26，6： | 11 |
| 3 | 线粒体变化与细胞凋亡的相互作用与影响显示文摘细胞凋亡,一种由细胞内相关基因控制因适应环境条件而产生的细胞自主的有严格顺序性的死亡程序。线粒体对于细胞凋亡而言发挥着重要作用,由于细胞凋亡信号传递,线粒体产生自身变化,MPTP出现不可逆的高水平开放,令△ψm大幅度降低至瓦解、膜内外离子的浓度趋向平衡、呼吸链氧化磷酸化脱偶联、ATP的合成降低、活性氧大量释放、线粒体内部基质渗透压升高以及令细胞凋亡因子释放,最终导致细胞凋亡。线粒体变化与细胞凋亡进程之间具备互相影响的作用。 | 徐颢溪 | 2015 | 皖西学院学报2015，31，2： | 3 |
| 4 | AIF、Bax和Bcl-2在中子及γ射线照射致肠道损伤中的表达显示文摘目的探讨AIF、Bax和Bcl-2在中子及γ射线照射致肠道损伤中的表达变化及意义。方法290只BALB/c雄性小鼠,随机分为对照组(24只)、2.5Gy中子照射组(80只)、4.0Gy中子照射组(60只)、5.5Gyγ射线照射组(72只)及12.0Gyγ射线照射组(54只),分别采用5.5和12.0Gyγ射线以及2.5和4.0Gy的中子照射,并于照射后6h,1、2、3、5、10d活杀,取空肠组织,用免疫组织化学和图像分析技术定量分析AIF、Bax及Bcl-2蛋白的表达变化。结果对照组小鼠空肠绒毛及隐窝上皮细胞质AIF呈强阳性,Bax和Bcl-2呈弱阳性。中子和γ射线照射后6h~1d,隐窝细胞核中AIF呈强阳性,表达明显增加(P<0.01);4.0Gy中子照射后Bax强阳性持续至照射后3d,表达明显增加(P<0.01)。5.5、12.0Gyγ射线及2.5Gy中子照射后6h~5d,Bcl-2于上述部位呈强阳性,表达明显增加(P<0.01)。4.0Gy中子照射后6h~3d,Bcl-2于上述部位呈弱阳性,表达无改变(P>0.05)。结论中子及γ射线照射后空肠隐窝上皮细胞核中AIF表达增加,参与了肠上皮细胞凋亡的过程。中子照射时的Bax表达强于γ射线照射时,γ射线照射时的Bcl-2表达强于中子照射时,二者变化规律不同,提示中子和γ射线致肠道损伤具有不同的分子机制。 | 王瑞娟 彭瑞云 高亚兵 徐新萍 常公民 马俊杰 李杨 王水明 | 2009 | 解放军医学杂志2009，34，11： | 1 |
| 5 | 凋亡诱导因子在视网膜疾病中的研究进展显示文摘凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)是位于线粒体膜间隙的一种黄素蛋白。在凋亡信号刺激时,AIF分子从线粒体释放到细胞浆,然后转位到细胞核内,引起染色体核周边凝集和DNA呈大片段断裂,从而使细胞发生凋亡的特征性改变。AIF所诱导的细胞凋亡是独立于caspases-系统的另一条更原始和更保守的凋亡途径,因而不受(caspas-es抑制剂的抑制。凋亡与许多眼病的发生具有密切的关系,关于AIF在眼病中的作用也有报道。我们就AIF诱导凋亡的机制及其在光感受器细胞、视网膜神经节细胞和视网膜色素上皮细胞凋亡中的作用进行简要回顾。 | 杜红俊 王雨生 | 2005 | 眼科新进展2005，25，3： | 1 |
| 6 | 蒜素抑制人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞生长的作用及机制显示文摘目的探讨蒜素(Allicin)抑制人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞生长的作用及机制。方法将培养的TPC-1细胞分为对照组和不同浓度(10、20、30、40、50μg/mL)Allicin处理组。四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法测定不同浓度的Allicin处理24、48、72 h对TPC-1细胞生长的抑制作用。倒置显微镜和扫描电镜观察Allicin处理前后细胞形态和超微结构的变化。流式细胞术检测Allicin对细胞周期的影响。免疫细胞化学技术检测Allicin作用细胞后凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2表达的变化。结果与对照组比较,不同浓度的Allicin均可抑制TPC-1细胞的生长,差异有统计学意义(P <0.05);Allicin对细胞的抑制率与时间和浓度两大要素相关。随着Allicin浓度的增加,G2/M期细胞所占比例明显升高,G0/G1期细胞所占比例降低,除对照组与10μg/mL Allicin组比较差异无统计学意义(P> 0.05),其他相邻浓度组两两比较差异均有统计学意义(P <0.05)。与对照组比较,各浓度Allicin处理组细胞内的Bcl-2表达量均降低,Bax表达量均升高,差异有统计学意义(P <0.05);各相邻浓度Allicin处理组Bcl-2及Bax表达量比较,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 Allicin具有抑制甲状腺乳头状癌TPC-1细胞生长的作用,其机制可能与Allicin抑制细胞增殖,下调Bcl-2表达,上调Bax表达从而诱导细胞凋亡有关。 | 翟健 韩晓晨 闫金银 | 2019 | 中国医药导报2019，16，4： | 0 |
| 7 | 二十碳五烯酸对人肝癌HepG2凋亡细胞线粒体的影响显示文摘目的:探讨二十碳五烯酸(EPA)诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其对线粒体的影响.方法:HepG2细胞与经EPA处理后,DNALadder检测细胞凋亡的发生,应用线粒体荧光探针和四唑盐(MTT)比色法分析细胞线粒体数量和功能,应用免疫印迹法和特异性底物检测HepG2细胞Caspase-9蛋白酶的表达和活性.结果:终浓度为120μmol/LEPA处理HepG2细胞24h后,可以检测到凋亡标志性的DNA梯形带;细胞线粒体数量减少,MTT比色法检测A值为0.173±0.065(P<0.01),提示线粒体功能降低;线粒体相关凋亡级联反应的启动分子Caspase-9蛋白表达增加,Caspase-9酶活性增强至75.4±4.8,与未经EPA处理HepG2细胞相比差异有统计学意义(P<0.01).结论:EPA可能通过损伤线粒体诱导人肝癌HepG2细胞凋亡. | 陈丹 王春梅 王爽 | 2006 | 第四军医大学学报2006，27，23： | 0 |
| 8 | 截断型线粒体凋亡诱导因子相互作用蛋白质的筛选与鉴定显示文摘线粒体凋亡诱导因子(AIF)是一类存在于线粒体内外膜之间保守的黄素蛋白,它从线粒体到细胞核的转位可诱导细胞凋亡.AIF诱导细胞凋亡的确切机制还不是很清楚.为了筛选可能与截断型AIF存在相互作用的蛋白质,探讨截断型AIF诱导细胞凋亡的机制,用逆转录PCR扩增剪切掉线粒体定位信号的人AIF基因片段并克隆入pcDNA3.1载体,导入肝癌HepG2细胞.成功检测到截断型在转录与翻译水平上的表达.提取转染截断型AIF基因的细胞的蛋白质,用免疫沉淀方法分离与截断型可能存在相互作用的蛋白质,用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱对分离得到的蛋白质进行鉴定,其中一蛋白质条带经鉴定为β-actin.再次用反向免疫共沉淀法与Western blot法对筛选出的可能相互作用蛋白质进行验证.结果表明,截断型AIF与β-actin之间可能存在相互作用. | 付玉荣 伊正君 李猛 邵丽军 宋淑亚 | 2009 | 生物化学与生物物理进展2009，36，1： | 0 |
| 9 | 盐酸丁咯地尔拮抗缺氧诱导的PC-12细胞分化的类神经元凋亡诱导因子的核转位显示文摘目的:探讨含盐酸丁咯地尔鼠血清拮抗PC-12细胞分化后的类神经元缺氧后凋亡的分子机制。方法:将12只老年Wistar大鼠分为2组各6只,药物组以盐酸丁咯地尔灌胃,对照组以蒸馏水灌胃,3 d后取2组血清与PC-12细胞分化后的类神经元预处理后制备24 h缺氧模型,免疫荧光标记凋亡诱导因子(AIF)、热休克蛋白60(HSP60)及DAPI,观察2组AIF的核移位情况。结果:PC-12细胞分化后的类神经元经历24 h缺氧后,对照组细胞发生AIF从线粒体中释放并转移到细胞核,药物组则未出现AIF的核移位。结论:含盐酸丁咯地尔血清可通过有效阻止缺血后凋亡早期AIF的核移位来拮抗PC-12细胞分化的类神经元的凋亡。 | 陈国华 邱昕 张苏明 罗利俊 单萍 张继龙 | 2006 | 神经损伤与功能重建2006，1，1： | 0 |
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