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| 1 | 血管性痴呆发病机制的研究进展显示文摘血管性痴呆(VaD)是因脑缺血后缺血组织缺氧和出血性脑损害所导致的智能及认知功能障碍的临床综合征。VaD目前已经成为致我国人民精神和躯体残疾的主要因素之一。随着人口老龄化,其发病率日益增高。VaD患者生活水平下降,给社会、家庭带来沉重的负担,而其发病机制不明确。VaD是老年期痴呆中有希望预防和治疗的痴呆,因此各方面研究日益受重视,探索其发病机制尤为重要。 | 卢昌均 周哲屹 刘国成 韦冰心 安红伟 陆兵勋 | 2014 | 中华脑科疾病与康复杂志(电子版)2014，4，3： | 20 |
| 2 | 血管性痴呆与中枢胆碱能系统显示文摘 | 王琦 | 2010 | 中国老年学杂志2010，30，24： | 12 |
| 3 | 脑内胆碱能系统与血管性痴呆的关系显示文摘血管性痴呆是脑血管疾病所导致的慢性进行性智能损害综合征。越来越多的证据表明,中枢胆碱能系统参与了血管性痴呆的发生与发展。现就脑内胆碱能系统与学习记忆的关系、血管性痴呆时胆碱能神经递质、受体及突触等方面的研究进行了综述,对阐明血管性痴呆发病的胆碱能机制具有一定作用。 | 周永翠 王玉良 | 2004 | 中国临床康复2004，8，22： | 7 |
| 4 | 纳洛酮对东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍的干预效应(英文)显示文摘背景:隔-海马区的胆碱能神经通路是空间学习记忆的重要部位,此区神经元中又富含阿片受体。有研究表明阿片类受体拮抗剂纳洛酮能够解除内侧隔区域及海马部位阿片肽对胆碱能神经元活性的抑制,促进突触间隙乙酰胆碱释放,改善空间记忆损害。目的:观察阿片类受体拮抗剂纳洛酮对M胆碱能受体阻滞剂东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍的干预作用。设计:以实验动物为观察对象的随机对照实验。单位:佛山市顺德区伍仲纪念医院老年科。材料:实验于2003-04在汕头大学医学院动物实验中心完成。清洁级SD大鼠21只,随机分成3组,正常组、东莨菪碱组和纳洛酮治疗组(东莨菪碱+纳洛酮),每组7只。自制水迷宫为圆形橡胶水池,直径2m,高55cm,水深30cm,水温20~22℃,在水池东南象限中央放置一圆柱形平台,平台直径12cm,距水面1.5cm,此平台为大鼠唯一可逃生之地。池水表面均匀覆以白色聚乙烯碎屑,房内设施如灯管、窗户及桌子等固定,可作为水池外参照目标,水池四壁任意挂置醒目标志数个,可作池内参照目标。方法:各组大鼠均于实验前30min腹腔给药,东莨菪碱组(0.4mg/kg),纳洛酮治疗组(3mg/kg),正常对照组参照东莨菪碱组剂量予等体积生理盐水。然后采用自制水迷宫延缓性匹配任务试验记录每只大鼠前后两次实验逃避潜伏期的时间。于水迷宫测试后迅即处死大鼠,取其左侧大脑组织,常规处理切片。定量测定各组大鼠脑海马和前额叶皮质胆碱乙酰转移酶的表达,采用免疫组化及图像分析技术。同时各组大鼠2只取右侧大脑组织,迅速游离海马,观察大鼠脑海马CA1区的改变,采用电子显微镜技术。所有数据用x±s表示,每组延缓性匹配作业前后两次逃避潜伏期比较采用配对资料t检验;各组间均数比较采用方差分析。以P<0.05为显著性差异。主要观察指标:①各组大鼠前后两次逃避潜伏期结果。②胆碱乙酰转移酶在海马CA1,CA3及前额叶的表达情况。③大鼠海马CA1区超微结构的变化结果:21只大鼠全部进入结果分析。①逃避潜伏期的差异:前后2次正常组差异有极显著性[(46.4±17.7),(13.4±8.2)s,t=7.32,P<0.01],东莨菪碱组差异不显著[(23.6±14.3),(18.1±9.8)s,t=1.01,P>0.05],纳洛酮治疗组差异显著[(27.9±14.3),(9.0±3.8)s,t=3.19,P<0.05]。②胆碱乙酰转移酶的表达:正常组、东莨菪碱组、纳洛酮治疗组大鼠的脑海马CA1、CA3区锥体细胞和前额叶皮质神经元的表达无差别(P>0.05)。③大鼠脑海马CA1区超微结构的变化:正常组、东莨菪碱组、纳洛酮治疗组大鼠的脑海马CA1区锥体细胞胞体超微结构正常,但神经元突触超微结构发生改变,东莨菪碱组改变明显,突触囊泡明显大小不一,在突触前膜处聚集明显,密度增加,远距离处囊泡大而稀疏分布,突触前后膜模糊,融合,突触间隙不清,突触后致密物质不均、模糊,边界朦胧。结论:东莨菪碱组逃避潜伏期观察说明该药能损害大鼠空间工作记忆;纳洛酮能够,促进神经元突触囊泡乙酰胆碱向突触间隙大量释放,增加突触后致密物质密度,解除内侧隔区域及海马部位阿片肽对胆碱能神经元无活性的抑制,具有改善空间记忆损害的作用。 | 段新 马光瑜 张艳美 | 2005 | 中国临床康复2005，9，20： | 7 |
| 5 | 血管性痴呆的中枢胆碱能机制显示文摘由于血管性痴呆的发病率逐年上升,且较阿尔茨海默病(AD)有更高的防治价值,因此对其发病机制的研究具有非常重要的医学和社会意义。血管性痴呆是脑血管疾病所导致的慢性进行性智能损害综合征。越来越多的证据表明,中枢胆碱能系统参与了血管性痴呆的发生与发展,且体内的一些神经递质也影响着中枢胆碱能系统的功能。现就脑内胆碱能系统与学习记忆的关系,血管性痴呆时胆碱能神经递质、受体的变化等方面的研究进行综述。 | 胡志超 许鹏程 | 2008 | 徐州医学院学报2008，28，5： | 7 |
| 6 | 葛根素治疗血管性痴呆的作用机制研究进展显示文摘血管性痴呆(vascular dementia)是由于急慢性脑组织灌注不足导致的一种认知障碍疾病。目前临床治疗主要以改善脑缺血、提高认知功能和控制精神行为为主。近些年来中药活性成分在治疗血管性痴呆的基础及临床研究方面取得一定的成果,其中主要包括银杏叶提取物、葛根素、淫羊藿苷、丹参酮、人参皂苷等。作用机制方面大都以抗炎、抗凋亡、抗氧化及神经保护等作用为主,但葛根素在改善胆碱能神经障碍及增加突触可塑性方面具有一定的优势。化学成分方面葛根素、银杏黄酮、淫羊藿苷均属于黄酮类化合物,而丹参酮属于二萜类化合物。葛根性辛,既能引清阳上养脑窍,又具风药升、散、动、窜之特征,入络则血脉通利,气血畅行,入玄府则通玄开智,脑神得通,符合血管性痴呆中医病机特点。因此,该文通过汇总葛根主要成分葛根素治疗血管性痴呆的作用机制,发现葛根素的作用途径包括改善胆碱能神经系统障碍、抑制兴奋性毒性作用、抗炎、抑制细胞凋亡、抑制氧化应激损伤、增加突触可塑性、促进神经保护因子表达、增加脑循环代谢、抑制Aβ损伤等,其作用通路包括激活核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、Janus激酶2(Janus-activating kinase 2,JAK2)/信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)及抑制肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、瞬时受体电位M2(transient receptor potential melastatin 2,TRPM2)/N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate-receptor,NMDAR)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)、早期生长反应因子1(early growth response 1,Egr-1)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)等通路。该文搜集中国知网、万方、维普、PubMed、Web of Science等数据库近10年关于葛根素治疗血管性痴呆的研究文献,以期为血管性痴呆治疗及药物研发提供支持。 | 齐大河 马桦 陈媛媛 王可欣 丁萌萌 郝云龙 郭烨 孔令博 | 2023 | 中国中药杂志2023，48，22： | 1 |
| 7 | 生物体视学及图像分析技术在海马中的应用显示文摘近年来一些文献报道了用生物体视学和图像分析方法,研究反映海马组织结构与病变的定量指标。此方法可以定量的揭示正常和病变组织的形态结构特征及其与机能间的关系,探讨其在临床诊断分析中的应用价值等。本文就这方面的研究作一综述。 | 孙红红 樊小农 卞金玲 石学敏 | 2009 | 光明中医2009，24，9： | 0 |
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