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| 1 | 交泰丸对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及脑组织胆碱能机制的影响显示文摘目的研究交泰丸对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆及脑组织胆碱能机制的影响,探讨其对VD治疗的作用及机制。方法采用线栓法制备VD大鼠模型,MG-2Y迷宫进行行为学测试,羟胺比色法测定脑组织乙酰胆碱(Ach)含量,分光光度法测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,HE染色观察海马区病理变化。结果模型对照组大鼠学习记忆能力明显劣于假手术组,Ach含量降低,AchE活性升高,海马区病理改变严重;交泰丸治疗后,尤其是高剂量交泰丸组,学习记忆能力明显提高,Ach含量升高,AchE活性降低,海马区病理变化明显改善。结论交泰丸对VD大鼠学习记忆能力下降有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制AchE活性,提高Ach含量,修复及保护缺血再灌注VD大鼠海马区神经元密切相关。 | 胡玉英 刘泰 张青萍 以敏 何乾超 梁妮 | 2012 | 重庆医学2012，41，3： | 15 |
| 2 | 反复缺血再灌注制备小鼠血管性痴呆模型的评价显示文摘目的对应用反复缺血再灌注法制备的小鼠血管性痴呆(VD)模型进行评价,为VD的基础研究提供较为理想的动物模型。方法50只小鼠随机分为模型组(n=30)和假手术对照组,模型组采用双侧颈总动脉丝线结扎方法、经连续3次反复缺血再灌注,制备VD模型;对照组仅分离双侧颈总动脉,但不阻断血流。测试2组小鼠的学习记忆成绩;光学显微镜下观察海马CA1区神经细胞形态学变化,并采用免疫组化技术观测该区胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达的变化。结果跳台试验中模型组小鼠术后第29d的反应时间(125.4±32.5)s较对照组(24.9±2.9)s明显延长(P<0.01),错误次数增多(P<0.01);术后第30d的潜伏时间(80±29)s较对照组(200±37)s明显缩短(P<0.01),错误次数增多(P<0.01)。水迷宫试验中模型组小鼠术后第29d、30d游完全程时间[(143±17)s,(162±11)s]较对照组[(68±8)s,(52±5)s]明显延长(P<0.01),错误次数增多(P<0.01)。海马CA1区ChAT免疫组化观察中模型组阳性神经元面密度值为0.086±0.009,较假手术组(0.123±0.015)明显降低(P<0.01)。结论反复缺血再灌注法制备的小鼠模型是研究血管性痴呆较为理想的动物模型。 | 靳玮 宋春风 吕佩源 尹昱 郭宗成 李玲 何春年 翟金萍 | 2008 | 疑难病杂志2008，7，3： | 9 |
| 3 | 血管性痴呆小鼠海马组织学改变及乙酰胆碱酯酶活性变化特征显示文摘目的:探讨血管性痴呆(VD)小鼠海马组织病理学改变及乙酰胆碱酯酶病理(AchE)活性的变化特征.方法:将50只小鼠随机分为假手术组和模型组。模型组采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注法制备VD模型,术后第29天和第30天测试学习记忆成绩,术后第30天检测海马CA1区组织学变化及AchE含量。结果:VD模型组小鼠学习记忆成绩较假手术组明显下降;海马CA1区锥体细胞数目减少,细胞核体积变小;且模型组小鼠海马AchE活性明显低于假手术组(P<0.01)。结论:小鼠海马组织内的AchE活性下降参与了VD的形成,进一步导致VD小鼠的学习和记忆障碍。 | 冯志山 靳玮 张维娜 吕佩源 何春年 翟金萍 | 2008 | 脑与神经疾病杂志2008，16，4： | 4 |
| 4 | 益气活血方中黄芪不同剂量对缺血性脑损伤大鼠的脑保护作用观察显示文摘目的:观察益气活血剂中不同剂量黄芪组方对缺血性脑损伤大鼠的脑保护作用,以探讨黄芪适宜的使用剂量。方法:采用颈内动脉注射血栓的方法,复制多发梗死性脑缺血大鼠模型,观察益气活血剂中不同剂量黄芪(30g、60g、120g)组方对模型动物学习、记忆能力和脑组织胆碱酯酶(AchE)活性的影响。结果:60g黄芪配伍组模型大鼠学习、记忆能力明显改善,AchE含量降低,与空白对照组相仿,与模型对照组比较有极显著性意义。120g黄芪配伍组模型大鼠学习、记忆能力也得到改善,AchE含量降低,但其学习及24h记忆能力仍明显低于空白对照组。30g黄芪配伍组模型大鼠学习、记忆能力改善,AchE含量降低,但除72h记忆能力外,其余学习记忆能力均明显低于空白对照组,与模型对照组比较,24h记忆能力及AchE含量无显著性差别。结论:在治疗缺血性脑血管疾病的益气活血复方配伍中,黄芪的用量宜大,但随着其剂量的增大,反而减弱脑保护效应。其用量在人以60g/d左右为宜。 | 周建英 姜海英 王明艳 | 2006 | 江苏中医药2006，27，12： | 3 |
| 5 | 实验性脑缺血性损伤与学习记忆功能显示文摘目的分析和综述实验性缺血缺氧与学习记忆功能的关系,以期对航空医学工作者研究+Gz暴露问题有所启示。资料来源与选择该领域的研究论文、综述、研究报告和专著。资料引用论文、综述和研究报告28篇,专著1本。资料综合综述缺血缺氧暴露后学习记忆功能的变化情况,分析其病理变化特点及可能的机制。并回顾了实验条件下+Gz暴露后动物的学习记忆功能变化的相关研究。结论在实验性脑缺血或持续高+Gz暴露时,可以发现伴随相关脑区及相关基因表达的病理性改变,动物出现学习记忆功能的损害。与动物实验比,由于军事飞行员所受的+Gz值较小、持续时间较短,因此,需要进一步研究以揭示持续高+Gz暴露与战斗机飞行员学习记忆功能的关系。 | 曹新生 孙喜庆 吴兴裕 | 2005 | 中华航空航天医学杂志2005，16，2： | 2 |
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