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1米诺环素对神经病理性疼痛大鼠脊髓水平OX-42表达的影响显示文摘目的:观察米诺环素对CCI大鼠脊髓水平OX-42表达的影响,探讨小胶质细胞在神经病理性疼痛中的作用。方法:将70只SD大鼠随机分成5组:I组:对照组(n=10)、Ⅱ组:假手术组(n=15)、Ⅲ组:预给药组(n=15)、IV组:术后给药组(n=15)、V组:生理盐水组(n=15)。用von Frey filaments测定大鼠50%缩足阈值的变化;Ⅲ组、IV组、V组大鼠于模型建立后给予米诺环素或者生理盐水,并于术后7、11、13、14、15天从实验组随机取出3只大鼠取其相应节段的脊髓组织,用免疫组织化学的方法观察其特异性标志物OX-42的染色情况。结果:(1)坐骨神经结扎后7d大鼠出现机械性触痛,至实验结束痛行为稳定并持续存在。(2)V组脊髓背角小胶质细胞在术后7d发生激活,至术后11d小胶质细胞被强烈的激活,之后有减退的趋势;IV组小胶质细胞有明显的激活;Ⅱ组和Ⅲ组亦可见小胶质细胞有轻微的激活。结论:脊髓水平小胶质细胞的激活可能对神经病理性疼痛的产生发挥重要作用;米诺环素预先给药可以缓解神经病理性疼痛。王鑫 陈艳平 曹德权 朱存宇 2009中国疼痛医学杂志2009,15,1:5
2眼镜蛇毒因子对神经病理性疼痛干预效应的实验研究显示文摘目的:观察眼镜蛇毒因子(CVF)对慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)大鼠痛阈和脊髓补体表达的影响,探讨补体异常活化在神经病理性疼痛(NPP)中的作用。方法:SD大鼠随机分为假手术+等渗盐水组(对照组)、CCI+等渗盐水组、CCI+CVF组。CCI+等渗盐水组和CCI+CVF组采用经典坐骨神经结扎术,建立CCI模型,对照组仅暴露坐骨神经而不结扎,CCI+CVF组在坐骨神经结扎后第4d经尾静脉注射50μg/kg的CVF。各组分别于术前和术后3、7、11和14 d记录热痛阈值和机械痛阈值,并测定血清和脊髓中补体蛋白C3的表达。结果:与对照组比较,CCI+等渗盐水组及CCI+CVF组大鼠于术后3 d出现明显机械性痛觉超敏和热痛觉过敏(P<0.01);与CCI+等渗盐水组相比,CCI+CVF组大鼠在尾静脉注射CVF后热痛敏和机械痛敏明显减轻(P<0.01),但随着药效的衰减,痛觉过敏又逐渐恢复。和痛阈变化一样,血清和脊髓补体C3水平在CVF干预后显著下降,随着药效的减弱又逐渐恢复,而等渗盐水治疗组无此变化。结论:尾静脉注射CVF具有减轻NPP大鼠机械痛敏和热痛敏的作用,补体C3活化状态可能与NPP疼痛和CVF镇痛效应有重要关系。王金保 聂发传 易斌 顾建腾 崔建 林江凯 2008医学研究生学报2008,21,2:5
3丙戊茶碱对慢性前列腺炎疼痛大鼠的作用及机制显示文摘目的:探讨丙戊茶碱对慢性前列腺炎疼痛模型大鼠脊髓神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及前列腺肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用及机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机均分为3组(n=10):假手术组(A组),模型组(B组),丙戊茶碱组(C组)。C组在造模后腹腔注射丙戊茶碱2 mg/kg,A、B组注射等量的生理盐水。用免疫组化法检测各组腰骶段脊髓神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及前列腺肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:A组GFAP(2.56±0.16)和TNF-α(1.34±0.05)的含量均低于B、C组;B组GFAP(16.79±0.72)和TNF-α(3.46±0.05)的含量均增加明显,与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05);C组GFAP(8.83±0.63)和TNF-α(2.25±0.05)的含量增加幅度小,与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丙戊茶碱可能通过抑制星形胶质细胞的激活及炎性介质的释放,对慢性前列腺炎疼痛大鼠模型的抑制发挥作用。张进 刘春 郭云童 2012中华男科学杂志2012,18,11:4
4咬合创伤对脑桥臂旁核和蓝斑小胶质细胞的影响显示文摘目的:探讨第一磨牙升高咬合造成的咬合创伤能否引起脑桥结合臂旁核和蓝斑小胶质细胞反应。方法:56只SD大鼠随机分为1h、2h、4h、8h、24h、72h实验组和对照组(n=8),用正畸方丝将上颌第一磨牙咬合升高大约1mm。免疫组化检测OX42阳性小胶质细胞在脑桥臂旁核和蓝斑核的分布和表达变化。结果:正常大鼠的脑桥臂旁核和蓝斑核只有少量弱表达,小胶质细胞处于静息期。在4h和8h,OX42阳性反应增强,小胶质细胞出现轻度反应,在24h达到高峰,小胶质细胞出现明显反应,胞体和分支增粗,细胞突触上小棘样结构明显,72h反应下降。脑桥结合臂旁核外侧反应比内侧强,蓝斑背侧部强于腹侧部。结论:咬合创伤激活脑桥内蓝斑和结合臂旁核内小胶质细胞,参与伤害性信息传入中枢的处理。陈金武 刘洪臣 饶志仁 章捍东 王琪 王景杰 2006口腔颌面修复学杂志2006,7,2:2
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