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| 1 | 四君子汤对脾虚大鼠线粒体氧化损伤及能量代谢的影响显示文摘目的:研究四君子汤对脾虚模型大鼠骨骼肌线粒体氧化损伤及能量代谢的影响。方法:采用皮下注射利血平方法建立脾虚模型,观察四君子汤对脾虚大鼠线粒体氧化损伤及能量代谢的影响。灌胃给药3周结束后,检测尿D-木糖排泄率,提取骨骼肌线粒体,检测线粒体SOD、GSH-Px、Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性及MDA含量变化;制备肝脏、脾脏组织单细胞悬液,流式细胞仪检测大鼠肝、脾组织线粒体膜电位水平,观察四君子汤对上述指标的影响。结果:与正常组相比,脾虚组大鼠骨骼肌线粒体SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05),MDA含量上升(P<0.05),Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性显著降低(P<0.01或P<0.05);与脾虚组相比,四君子汤组大鼠骨骼肌线粒体SOD、GSH-Px、Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性升高,MDA含量降低,均有统计学意义(P<0.05);脾虚组大鼠肝、脾组织线粒体膜电位水平显著低于正常组(P<0.01);四君子汤组较脾虚组明显升高(P<0.05),但仍明显低于正常组(P<0.01或P<0.05)。结论:脾虚模型大鼠体内存在脂质过氧化损伤,细胞能量代谢障碍;健脾益气中药可减轻线粒体氧化损伤,调节机体能量代谢。 | 胡齐 孙莹 宋雅芳 雷孝文 胡芳玉 | 2017 | 中华中医药学刊2017，35，8： | 60 |
| 2 | 大黄泻下与劳倦过度单、复因素造模脾虚小鼠过氧化与抗氧化改变的比较研究显示文摘目的 :探讨单因素与复合因素造模法对脾虚动物模型生物膜结构和功能改变的规律及其机制。方法 :70只小白鼠随机分为 4组 ,即大黄泻下造模 (A)组 2 0只、劳倦过度造模 (C)组 2 0只、大黄泻上加劳倦过度造模(AC)组 2 0只 ,空白对照 (O)组 10只。观察各组小白鼠丙二醛 (MDA)、共轭双烯 (CD)、过氧化氢酶 (Cat)、超氧化物歧化酶 (SOD)及过氧化物酶 (GSH Px)的变化。结果 :3种方法塑造的脾虚小鼠模型均出现了体重下降 ,MDA、CD升高 ,Cat、SOD、GSH Px下降。且脂质过氧化损伤程度和抗氧化酶活性下降程度以AC组为最重。结论 :脾虚造模方法以大黄泻下加劳倦过度法为优 ,复因素脾虚造模法要优于单因素脾虚造模法。 | 曲长江 刘劲 宫艳华 王彩霞 林庶如 夏淑杰 | 2001 | 中国中西医结合消化杂志2001，9，4： | 22 |
| 3 | 玛咖性温健脾及对脾虚小鼠线粒体能量代谢酶的影响显示文摘目的考察玛咖缓解脾虚证小鼠体力疲劳、抗氧化损伤作用,验证玛咖性温健脾中药药性,探讨能量代谢机制。方法雄性昆明种小鼠随机分为正常组,模型组,人参组,玛咖高、中、低剂量组,除正常组外其余各组均采用饮食失节、劳倦伤脾双因素法建立脾虚证小鼠模型,共计14 d,同时从第1天开始各组预防给药。记录脾虚小鼠力竭游泳时间,比色法测肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)活性或浓度。放免法测血清环磷酸腺苷(c AMP)和环磷酸鸟苷(c GMP)浓度,并计算比值(c AMP/c GMP)。连续循环法测肝脏组织线粒体F0F1-ATP酶活性,酶解法测Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果与正常组比较,模型组小鼠体重下降,力竭游泳时间减少,肝组织中SOD、CAT、GSH-Px活力下降,MDA升高,c AMP/c GMP比值下降,F0F1-ATP酶、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均降低(P<0.01)。与模型组比较,玛咖高、中、低剂量组(1.5、0.75、0.25 g/kg)均能增加脾虚小鼠体重,具有统计意义(P<0.01);玛咖高剂量组和人参组能显著延长脾虚小鼠力竭游泳时间(P<0.01);玛咖中、高剂量组同人参组均能显著提高脾虚小鼠肝脏组织中SOD、CAT、GSH-Px活力(P<0.01),减少MDA含量(P<0.01),显著升高血清c AMP/c GMP比值(P<0.01),显著增加F0F1-ATP酶、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性(P<0.01)。结论一定剂量的玛咖能够缓解脾虚小鼠体力疲劳,提高抗氧化酶的活性并消除自由基细胞毒性,验证了玛咖性温健脾的中药药性,进一步证实其机制与增强线粒体能量代谢酶相关。 | 费文婷 侯燕 王玉杰 王子晨 李爱民 王林元 张建军 | 2018 | 北京中医药大学学报2018，41，7： | 14 |
| 4 | 小建中汤抗脾胃虚寒大鼠脂质过氧化损伤及环核苷酸水平紊乱的研究显示文摘目的:观察小建中汤对脾胃虚寒大鼠一般情况及胃黏膜形态的影响,并从脂质过氧化损伤及环核苷酸水平紊乱角度探讨小建中汤抗脾胃虚寒的可能机制。方法:SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组(4℃食醋法复制脾胃虚寒动物模型)、小建中汤低、中、高剂量组(3.50,7.00,14.00 g.kg-1)、硫糖铝组(0.67 g.kg-1),给予相应药物治疗连续15 d,实验过程中观察大鼠的一般情况,测定其体重变化,末次给药后,采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法及酶联免疫法检测各组大鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血浆中环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)水平,HE染色观察胃黏膜形态变化。结果:与模型组比较,小建中汤高剂量组能改善脾胃虚寒大鼠的一般情况,增加体重;能提高脾胃虚寒大鼠胃组织SOD水平,降低MDA含量(P<0.01,P<0.05);小建中汤高、中剂量组能够升高血浆cAMP含量,降低cGMP含量,升高A/G的比值(P<0.05)。结论:小建中汤能够抗脾胃虚寒,作用机制可能是抗脂质过氧化损伤和改善环核苷酸水平紊乱。 | 周永学 刘茜 王斌 | 2011 | 中国实验方剂学杂志2011，17，23： | 13 |
| 5 | 药膳“益脾饮”对脾气虚证大鼠血液流变学及血浆TXB_2、6-keto-PGF_1α的影响显示文摘目的:探讨药膳益脾饮对脾气虚证大鼠血液流变学及血浆TXB2、6-ket o-PGF1α水平的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为6组,除空白对照组外,其余建立脾气虚模型。脾气虚模型设益脾饮高、中、低剂量干预组,四君子汤阳性对照组,模型组(以生理盐水干预),持续给药4周。第4周末分别取血测定大鼠血液流变学及血浆TXB2、6-ket o-PGF1α水平。结果:与空白对照组比较,脾气虚模型组大鼠全血高、中、低切黏度和血浆黏度、TXB2、6-ket o-PGF1α均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);益脾饮高、中、低剂量组及四君子汤阳性对照组的全血黏度、血浆黏度及TXB2、6-ket o-PGF1α分别与模型组比较均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05),与空白对照组相比差异无统计学意义(P<0.05)。结论:脾气虚证大鼠存在血液高黏及易形成血栓状态,药膳益脾饮干预4周对上述指标有显著改善作用。 | 丁连翠 路新国 | 2012 | 西部中医药2012，25，5： | 7 |
| 6 | 实验性脾虚证大鼠消化酶的变化显示文摘 | 陆佰荣 侯魁元 | 2006 | 齐齐哈尔医学院学报2006，27，1： | 6 |
| 7 | 电针“足三里”穴对脾气虚大鼠肌肉组织内线粒体自噬相关因子MUL1及ULK1表达的影响显示文摘目的:观察电针双侧'足三里'穴对脾气虚模型大鼠肌肉组织内线粒体自噬相关因子MUL1和ULK1基因及蛋白表达的影响。方法:32只SD雄性大鼠按随机数字表法分为4组:空白组、脾气虚组、治疗组、非经非穴组,每组8只。采用劳倦过度和不规则饮食复合法复制脾气虚证大鼠模型,依据造模评定标准造模成功后,治疗组大鼠给予电针双侧'足三里'穴治疗处理,非经非穴组大鼠给予电针双侧非经非穴点干预处理,1次/d,20min/次,空白组及脾气虚组大鼠在操作台上固定20min,不给予其它处理。干预7d后取胃及骨骼肌组织,采用荧光定量PCR法检测大鼠胃及骨骼肌组织MUL1和ULK1 mRNA表达水平,蛋白质免疫印迹法(WB)检测大鼠胃及骨骼肌组织内MUL1和ULK1蛋白含量变化。结果:脾气虚组和非经非穴组大鼠胃及骨骼肌组织内MUL1 mRNA和蛋白表达水平均明显高于空白组,ULK1 mRNA及蛋白表达下降(P <0. 05);治疗组大鼠胃及骨骼肌组织MUL1 mRNA和蛋白表达水平相比于脾气虚组有所下降,ULK1mRNA及蛋白表达升高(P <0. 05);非经非穴组同脾气虚组相比无统计学意义(P <0. 05)。结论:电针'足三里'穴可以从转录水平上抑制脾气虚大鼠肌肉组织内MUL1的过表达,稳定ULK1的调节作用,参与线粒体自噬的调控作用进而改善脾气虚证。 | 薛亚楠 董佳梓 曲怡 许环宇 张立德 | 2019 | 辽宁中医杂志2019，46，4： | 5 |
| 8 | 胃康复冲剂对慢性胃炎脾虚证胃黏膜癌前病变病理生理学的影响显示文摘目的:研究胃康复冲剂对慢性胃炎脾虚证胃黏膜癌前病变病理生理学的影响。方法:115例脾虚证胃黏膜存在肠上皮化生(IM)和不典型增生(ATP)的患者,应用胃康复冲剂随证加减作为治疗组61例,应用胃苏冲剂作为对照组54例。治疗前后取61例治疗组患者胃黏膜和15例平素无临床症状的志愿献血者(健康对照组)的胃黏膜,应用光学显微镜、扫描电镜、透射电镜和组织化学染色,进行组织病理学、亚细胞超微结构分析,细胞核和线粒体超微结构分析,同步采用能量色散X射线分析仪、图像分析系统、放射免疫法和化学发光法测定生物活性物质作为观察指标。结果:治疗组的症状疗效和病理疗效明显优于对照组,P<0.05~0.001。治疗组疗前的胃黏膜Zn、Cu、cAMP、SOD和3H TdRLCT,均较健康对照组低;治疗后均有提高;血清LPO治疗后则随之降低。以上变化均有显著性差异,P<0.05~0.001。结论:胃康复冲剂逆转脾虚证癌前病变IM和ATP是通过改善胃黏膜Zn、Cu、cAMP和SOD的水平,促进细胞分化,提高细胞免疫功能,降低氧自由基和LPO来实现的。 | 尹光耀 陈一 张武宁 | 2005 | 中华中医药杂志2005，20，5： | 4 |
| 9 | 脾阴虚证大鼠模型心脏组织MAPK信号转导与调控的研究显示文摘目的:通过观察脾阴虚证大鼠模型MAPK活性变化,探讨在脾阴虚状态下大鼠心脏组织MAPK活性变化规律及其调控机制,进一步揭示脾阴虚证的病理实质和滋脾阴法的作用,从而为脾实质的研究提供客观依据。方法:采用饮食不节、疲劳过度和药物损伤复合造模法塑造脾阴虚证动物模型。采用免疫沉淀法检测心脏组织中MAPK活性。结果:脾阴虚证模型组与正常对照组相比,心脏组织的细胞浆MAPK活性升高(P<0.05),脾阴虚证治疗组与正常对照组相比,心脏组织的细胞浆MAPK活性升高(P<0.01),与脾阴虚证模型组相比,心脏组织的细胞浆MAPK活性升高(P<0.01)。结论:脾阴虚证状态下,大鼠心脏组织MAPK参与的细胞信号转导发生改变。滋脾阴方药能有效调控脾阴虚证大鼠心脏组织MAPK活性变化,可能为滋脾阴方药作用机制之一。 | 李丹 李德新 崔家鹏 刘进 朱爱松 | 2007 | 中华中医药学刊2007，25，7： | 4 |
| 10 | 滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑内树突棘变化影响的研究显示文摘目的:通过对病证结合脾阴虚痴呆大鼠模型脑内不同区域树突棘变化的观察,探讨滋补脾阴方药(ZBPYR)对脑内树突棘变化的作用和影响。方法:采用经典方法建造脾阴虚模型,凝集态β-淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid 1-40,Aβ1-40)定位注射到海马,建立脾阴虚痴呆模型,并应用ZBPYR干预。使用高尔基(Golgi)染色法,对动物模型脑内不同区域的树突棘进行染色,观察数量和形态。结果:脾阴虚痴呆组的海马各区和皮质的树突棘密度比脾阴虚组有所减少;与痴呆组和脾阴虚痴呆组比较,脾阴虚痴呆+ZBPYR组的大鼠海马各区和皮质的树突棘密度有所增加;与空白对照组比较,在痴呆组模型大鼠的脑内海马不同区域和皮质的树突棘密度下降。结论:脾阴虚痴呆大鼠不同脑区树突棘密度有不同程度减少,ZBPYR对学习记忆障碍的改善可能与维持不同脑区树突棘密度相关。 | 隋华 战丽彬 嵇征鸿 宫晓洋 宫瑾 王健 | 2015 | 世界科学技术-中医药现代化2015，17，10： | 3 |
| 11 | 脾阴虚大鼠氧自由基及端粒长度随机平行对照研究显示文摘[目的]观测脾阴虚大鼠模型体内氧自由基损伤程度和端粒长度。[方法]使用随机平行对照方法,将40只健康SD雌性大鼠按随机数字表方法随机分为两组(20只/组)。采用'饮食不节+疲劳过度'复合方法复制脾气虚大鼠模型,再以药物损伤法,使用温热伤阴药灌胃10d复制脾阴虚模型。观测大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)和脑皮质端粒长度含量。[结果]SOD活性,GSH-Px活性,T-AOC和MDA含量脾阴虚模型组与正常组相比较均有显著差异(P<0.05)。脑皮质中端粒长度模型组明显缩短(P<0.05)。[结论]脾阴虚模型大鼠存在明显自由基氧化损伤和端粒长度变短,进一步验证中医脾虚衰老学说,脾阴虚处于脾虚病程哪种阶段尚需深入研究。 | 尚冰 丛培玮 史冰洁 许南阳 王蕊芳 | 2013 | 实用中医内科杂志2013，27，2： | 3 |
| 12 | 脾阳虚大鼠自由基损伤及端粒长度随机平行对照研究显示文摘[目的]观测脾阳虚模型大鼠体内氧自由基损伤程度和端粒长度。[方法]使用随机平行对照方法,将40只健康SD雌性大鼠按随机数字表方法随机分为正常对照组和脾阳虚模型组,20只/组。采用'饮食不节+疲劳过度'复合方法复制脾虚大鼠模型,再以苦寒伤阳药灌胃10d复制脾阳虚大鼠模型,测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)含量和脑皮质端粒长度。[结果]脾阳虚组血清和脑皮质中SOD活性、GSH-Px活性、T-AOC和MDA含量与正常组相比均有显著差异(P<0.05);模型组脑皮质中端粒长度明显缩短(P<0.05)。[结论]脾阳虚模型大鼠有自由基氧化损伤和端粒长度变短,进一步验证中医脾虚衰老学说,但脾阳虚处于脾虚病程的哪种阶段尚需深入研究。 | 尚冰 丛培玮 史冰洁 许南阳 王蕊芳 | 2013 | 实用中医内科杂志2013，27，3： | 3 |
| 13 | 补脾方药对大鼠脾细胞中PKC,Bcl-2和Bax蛋白表达的影响显示文摘目的:通过观测大鼠脾细胞中蛋白激酶C(PKC),B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)和Bax蛋白表达来探讨补脾方药对脾虚证的作用机制。方法:无特定病原体(SPF)大鼠采用复合方法制成脾虚模型后分别以3种不同配伍补脾方药灌胃3周。采用免疫组化法测定脾细胞中PKC,Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:模型组与对照组比较,Bcl-2表达减少而Bax表达增加;中药组与模型组比较,Bcl-2表达增加而Bax表达减少;中药用药组与脾虚模型组比较,PKC表达减少(P<0.05),匀有统计学意义。结论:补脾方药治疗脾虚证的作用机制可能与提高脾细胞中Bcl-2表达,降低Bax和PKC表达有关。 | 冯晓帆 张立德 | 2011 | 中国实验方剂学杂志2011，17，6： | 1 |
| 14 | 过劳跑步对活动受限联合高油高盐饮食小型猪心脏氧化应激的影响显示文摘目的:探讨过劳跑步对活动受限联合高油高盐饮食小型猪心脏氧化应激的影响。方法:跑步组小型猪采用高油高盐喂饲联合过劳跑步及活动受限,对照组小型猪仅采用高油高盐喂饲联合活动受限,检测血清及心尖、左室、冠脉中ET-1、NO、SOD、MDA、LDH含量。结果:在心尖部对照组ET-1、NO、SOD、MDA、LDH含量均高于跑步组,其中NO、SOD含量有显著性差异(P<0.05);左室部对照组ET-1、NO、SOD、MDA、LDH含量低于跑步组,其中SOD含量具有统计学差异(P<0.05);冠脉中对照组ET-1、NO、SOD、MDA含量高于跑步组,LDH含量低于跑步组,但无统计学差异;第16周时,对照组血清中NO含量高于跑步组(P<0.05),SOD、LDH含量明显高于跑步组(P<0.01),其余各指标在各个时间点比较均无统计学差异。结论:过劳跑步对活动受限联合高油高盐饮食小型猪心脏造成了一定的氧化应激损伤。 | 李佳 张会永 李芹 肖程予 周鹤 刘悦 陈智慧 吕美君 杨关林 | 2019 | 中华中医药学刊2019，0，4： | 1 |
| 15 | 疏肝健脾冲剂对脾虚大鼠模型作用的研究显示文摘目的:探讨疏肝健脾冲剂对大鼠脾虚模型的影响。方法:采用注射利血平造成大鼠脾虚模型,观察疏肝健脾冲剂各剂量组对大鼠血清D-木糖含量、血清淀粉酶及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标的影响。结果:疏肝健脾冲剂可显著增加脾虚模型大鼠的血清D-木糖含量(P<0.01),显著增加血清淀粉酶含量(P<0.01);显著提高胃黏膜组织的SOD活力(P<0.05),降低MDA值(P<0.01);提高血清PGE2值(P<0.01);结论:疏肝健脾冲剂具有促进消化吸收功能、抑制溃疡形成、保护胃黏膜的药理作用。 | 彭国平 胡锡元 陈龙 崔金涛(指导) 崔金涛(指导) | 2006 | 湖北中医杂志2006，28，5： | 1 |
| 16 | 脾阳虚证大鼠肝细胞端粒长度变化的实验研究显示文摘目的:探讨脾阳虚状态下肝细胞端粒长度的变化。方法:采用经典复合造模法塑造脾阳虚证动物模型,测定肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和肝细胞端粒长度。结果:与正常对照组相比,脾阳虚证的肝组织中的GSH-PX活性明显降低(P<0.01),肝细胞端粒长度显著缩短(P<0.01)。结论:在脾阳虚状态下,肝细胞端粒长度缩短可能与自由基损伤有关。 | 秦建设 崔家鹏 王彩霞 吕爱平 王佰庆 | 2007 | 浙江中医杂志2007，42，1： | 0 |
| 17 | 脾阳虚证大鼠肝组织中端粒长度变化的实验研究显示文摘目的:探讨脾阳虚状态下肝细胞端粒长度的变化。方法:采用经典复合造模法塑造脾阳虚证动物模型;测定肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和肝细胞端粒长度。结果:与正常对照组相比,脾阳虚证的肝组织中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性明显降低(P<0.01),肝细胞端粒长度显著缩短(P<0.01)。结论:在脾阳虚状态下,肝细胞端粒长度缩短可能与自由基损伤有关。 | 秦建设 崔家鹏 王彩霞 吕爱平 王伯庆 | 2007 | 辽宁中医药大学学报2007，9，2： | 0 |
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