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| 1 | 华蟾毒配基联合索拉非尼通过AURKA/Ras/Raf/ERK信号通路对肝癌Huh7细胞增殖与凋亡的影响显示文摘目的研究华蟾毒配基联合索拉非尼对肝癌Huh7细胞增殖与凋亡的影响及作用机制。方法 MTT法检测Huh7细胞增殖;Hoechst33342/PI荧光双染法检测Huh7细胞凋亡形态变化;流式细胞仪检测细胞周期;免疫细胞化学法检测Ki67蛋白表达;Western blotting法检测Bax、Bcl-2、Caspase-8、极光激酶A(AURKA)、Ras、Raf、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和p-ERK蛋白的表达变化。结果华蟾毒配基、索拉非尼及联合用药对Huh7细胞的增殖均有抑制作用,联合用药组的增殖抑制作用更明显,具有协同效应;荧光染色可见细胞凋亡形态变化;索拉非尼引起Huh7细胞周期S期阻滞,华蟾毒配基和联合用药引起Huh7细胞周期G2/M期阻滞,联合用药组G2/M期阻滞较单药组更明显;华蟾毒配基和索拉非尼均能减弱Ki67表达,联合用药组的作用更为显著;华蟾毒配基、索拉非尼及联合用药上调Bax和Caspase-8蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax/Bcl-2比例,对ERK蛋白表达无明显影响,显著下调AURKA、Ras、Raf和p-ERK蛋白表达,联合用药组的作用更为显著(P<0.05)。结论华蟾毒配基联合索拉非尼通过AURKA/Ras/Raf/ERK信号通路抑制肝癌Huh7细胞增殖,诱导其凋亡。 | 侯晓洁 徐忠伟 王佳宝 王志美 包军 赵蕾 代二庆 徐瑞成 | 2018 | 中草药2018，49，17： | 6 |
| 2 | 肝细胞癌关键基因的筛选及其临床意义显示文摘目的通过生物信息学方法筛选对肝细胞癌(HCC)早期诊断、治疗和生存预后有显著意义的关键基因。方法利用GEO数据库在线分析工具GEO2R对3组HCC芯片GSE76427、GSE41804和GSE33006进行差异基因分析;利用DAVID数据库和String数据库对差异基因进行基因本体(GO)功能注释、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析和蛋白互作(PPI)网络分析,再利用Cytoscape软件的CytoHubba插件的MCC算法,获取链接度最高的前10个基因;利用Kaplan-MeierPlotter数据库分析10个基因对HCC患者的生存预后意义;利用cBioPortal数据库分析10个基因在HCC中基因共表达、基因突变、药物靶基因和生存预后情况,最终确定关键基因;利用UALCAN数据库验证关键基因在HCC患者的表达和生存预后情况。结果共得到235个差异基因,其GO功能分析显示差异基因的生物学过程(BP)主要富集在氧化还原过程、补体激活和药物反应等129个过程;细胞构成(CC)主要集中在细胞外区域、细胞外间隙和细胞外小体等229个部分;分子功能(MF)主要富集在单加氧酶活性、血红素结合和铁离子结合等72个功能。KEGG通路富集在代谢途径以及补体和凝固级联的55条通路。筛选出链接度高的前10个HUB基因AURKA、TOP2A、CDC20、UBE2C、KIF20A、CCNB2、PTTG1、NCAPG、ASPM和NUSAP1,其中AURKA和TOP2A的链接度最高,而且10个基因与HCC患者总体生存(OS)显著相关(P<0.05);10个基因在HCC中存在基因共表达现象,并且均发生一定的突变,使HCC患者的OS和无病生存(DFS)时间显著缩短(P<0.05);而AURKA和TOP2A也是目前研究药物的靶基因,是最终确定的关键基因,并且验证结果也显示AURKA和TOP2A在HCC中高表达,不利于HCC患者的生存预后情况。结论AURKA和TOP2A是HCC的关键基因,对HCC患者的早期诊断、治疗和生存预后具有重要的临床意义。 | 陆进 杨月 赵学影 胡超力 | 2019 | 山西医科大学学报2019，50，7： | 3 |
| 3 | 干扰AURKA基因表达对人骨肉瘤细胞系U2-OS细胞增殖与细胞周期的影响显示文摘目的 :探讨AURKA基因表达下调对骨肉瘤细胞增殖和细胞周期分布的影响。方法:脂质体瞬时转染法介导AURKA小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)处理骨肉瘤U2-OS细胞,采用实时荧光定量PCR及Western blot方法检测转染前后AURKA mRNA和蛋白表达,CCK8实验检测细胞活力变化,流式细胞术检测细胞周期分布变化,Western blot检测周期相关蛋白的表达,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)细胞增殖实验检测细胞增殖情况。结果:AURKA siRNA作用U2-OS细胞后,AURKA mRNA和蛋白的表达水平较正常对照组及阴性对照组显著降低,且差异有统计学意义(P<0.05),两对照组间AURKA表达无明显差异;下调AURKA表达后,细胞活力降低,且作用72 h后抑制率最高,约为(36.63±2.38)%;细胞周期中S期细胞比例下降,G2/M期细胞比例增加,与正常对照组及阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),提示存在G2/M期阻滞,S期细胞增殖率下降(P<0.05),周期相关蛋白D1(Cyclin D1)表达水平下降(P<0.05),周期相关蛋白B1(Cyclin B1)表达水平明显增加(P<0.05)。结论:下调AURKA表达可抑制骨肉瘤细胞U2-OS的增殖,同时导致细胞阻滞于G2/M期。 | 马方方 陆超 | 2016 | 南京医科大学学报(自然科学版)2016，36，6： | 1 |
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